481.柳暗花明
从院感的几位孩子情况来看，感染呈现出潜伏期长、病程长、症状繁杂、血痰和咽拭子培养难的特点。
在甄别了400分回归病例后，祁镜做出了大胆的决定，主动摆脱“症状”。
症状是医生诊断的基础，更是做鉴别时最重要的因素。撇开症状不谈，想要做精确诊断是绝对不可能的。
可祁镜还是这么干了，甚至还拉着疾控中心所长一起干。
黄兴桦乍一听觉得这个建议很不错，很有想法，还有点创新思维。所以他很自然地跟了一句，对祁镜的说法给予了肯定。
然而当他重拾临床工作时的那些回忆和经验后，忽然发现这个建议非常不靠谱，甚至都算不上是个建议。
正当黄兴桦想要收回自己话的时候，祁镜没给他机会，直接把话说死了：“确实要像黄所长说的那样，查那些发病早但病程长的孩子。对了，就像那个小姑娘一样。”
说罢，他拿出了8岁小女孩的病历，略过皮肤红斑和颌面部皮损，直接圈中了发病时间和时长：“11月8日离开的留观室，11月14日出现了第一块红斑。直到现在红斑发展到了全身，整个病程有一个半月。”
这一轮筛选按的就是这个模板，从晚上7点开始足足四个小时，400份病例在六个人的劳动下总算筛查完毕。
不过结果很微妙，出乎了黄兴桦的意料，也出乎了祁镜的意料。
“祁老师，真就只有一个病例......”实习生放下了手里最后一章记录单，摇摇头，“如果不看是否痊愈，发病时间超过2周的就只有一个。”
祁镜对自己的猜测还挺有信心的，可是现实却狠狠打了他的脸。
“小祁，这事儿......”黄兴桦没想到就算换了个参照目标，病例数依然非常少，“这次你可是碰壁了。”
祁镜很倔：“是哪个孩子？”
“就是昨天来看膝盖的，祁老师有印象么？”实习生说道，“他爸眼睛还不舒服来着呢。”
“哦，对对，就那个叫小杰的男孩儿吧。”
“嗯，就是他。”
昨天下午来的范小杰，膝盖出了点问题，X光片显示骨皮质上有些毛糙。按照市西的说法，会给予一次免费的门诊机会。不过现在是周末，门诊不开，病房也不收人，只能让范家平再把儿子送回去。
昨天都没把这孩子当回事儿，现在看来确实有点问题。
“人回去了？”
“嗯，回去了。”实习生说道，“时主任让他们周二过来挂骨科专家号。”
祁镜接过了他递来的病历简报，症状其实很简单，就是膝盖有点难受，走路时间长了会酸胀。比起结核菌感染后的骨骼产生的变化，这种轻度症状根本算不了什么。
但400例里就这一根独苗，祁镜不得不重视。
“他是10月18日来的吧？”
“对，孩子的病历本也在我们这儿，上面记得非常清楚”
从院感的几位孩子情况来看，感染呈现出潜伏期长、病程长、症状繁杂、血痰和咽拭子培养难的特点。
在甄别了400分回归病例后，祁镜做出了大胆的决定，主动摆脱“症状”。
症状是医生诊断的基础，更是做鉴别时最重要的因素。撇开症状不谈，想要做精确诊断是绝对不可能的。
可祁镜还是这么干了，甚至还拉着疾控中心所长一起干。
黄兴桦乍一听觉得这个建议很不错，很有想法，还有点创新思维。所以他很自然地跟了一句，对祁镜的说法给予了肯定。
然而当他重拾临床工作时的那些回忆和经验后，忽然发现这个建议非常不靠谱，甚至都算不上是个建议。
正当黄兴桦想要收回自己话的时候，祁镜没给他机会，直接把话说死了：“确实要像黄所长说的那样，查那些发病早但病程长的孩子。对了，就像那个小姑娘一样。”
说罢，他拿出了8岁小女孩的病历，略过皮肤红斑和颌面部皮损，直接圈中了发病时间和时长：“11月8日离开的留观室，11月14日出现了第一块红斑。直到现在红斑发展到了全身，整个病程有一个半月。”
这一轮筛选按的就是这个模板，从晚上7点开始足足四个小时，400份病例在六个人的劳动下总算筛查完毕。
不过结果很微妙，出乎了黄兴桦的意料，也出乎了祁镜的意料。
“祁老师，真就只有一个病例......”实习生放下了手里最后一章记录单，摇摇头，“如果不看是否痊愈，发病时间超过2周的就只有一个。”
祁镜对自己的猜测还挺有信心的，可是现实却狠狠打了他的脸。
“小祁，这事儿......”黄兴桦没想到就算换了个参照目标，病例数依然非常少，“这次你可是碰壁了。”
祁镜很倔：“是哪个孩子？”
“就是昨天来看膝盖的，祁老师有印象么？”实习生说道，“他爸眼睛还不舒服来着呢。”
“哦，对对，就那个叫小杰的男孩儿吧。”
“嗯，就是他。”
昨天下午来的范小杰，膝盖出了点问题，X光片显示骨皮质上有些毛糙。按照市西的说法，会给予一次免费的门诊机会。不过现在是周末，门诊不开，病房也不收人，只能让范家平再把儿子送回去。
昨天都没把这孩子当回事儿，现在看来确实有点问题。
“人回去了？”
“嗯，回去了。”实习生说道，“时主任让他们周二过来挂骨科专家号。”
祁镜接过了他递来的病历简报，症状其实很简单，就是膝盖有点难受，走路时间长了会酸胀。比起结核菌感染后的骨骼产生的变化，这种轻度症状根本算不了什么。
但400例里就这一根独苗，祁镜不得不重视。
“他是10月18日来的吧？”
“对，孩子的病历本也在我们这儿，上面记得非常清楚”
从院感的几位孩子情况来看，感染呈现出潜伏期长、病程长、症状繁杂、血痰和咽拭子培养难的特点。
在甄别了400分回归病例后，祁镜做出了大胆的决定，主动摆脱“症状”。
症状是医生诊断的基础，更是做鉴别时最重要的因素。撇开症状不谈，想要做精确诊断是绝对不可能的。
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黄兴桦乍一听觉得这个建议很不错，很有想法，还有点创新思维。所以他很自然地跟了一句，对祁镜的说法给予了肯定。
然而当他重拾临床工作时的那些回忆和经验后，忽然发现这个建议非常不靠谱，甚至都算不上是个建议。
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说罢，他拿出了8岁小女孩的病历，略过皮肤红斑和颌面部皮损，直接圈中了发病时间和时长：“11月8日离开的留观室，11月14日出现了第一块红斑。直到现在红斑发展到了全身，整个病程有一个半月。”
这一轮筛选按的就是这个模板，从晚上7点开始足足四个小时，400份病例在六个人的劳动下总算筛查完毕。
不过结果很微妙，出乎了黄兴桦的意料，也出乎了祁镜的意料。
“祁老师，真就只有一个病例......”实习生放下了手里最后一章记录单，摇摇头，“如果不看是否痊愈，发病时间超过2周的就只有一个。”
祁镜对自己的猜测还挺有信心的，可是现实却狠狠打了他的脸。
“小祁，这事儿......”黄兴桦没想到就算换了个参照目标，病例数依然非常少，“这次你可是碰壁了。”
祁镜很倔：“是哪个孩子？”
“就是昨天来看膝盖的，祁老师有印象么？”实习生说道，“他爸眼睛还不舒服来着呢。”
“哦，对对，就那个叫小杰的男孩儿吧。”
“嗯，就是他。”
昨天下午来的范小杰，膝盖出了点问题，X光片显示骨皮质上有些毛糙。按照市西的说法，会给予一次免费的门诊机会。不过现在是周末，门诊不开，病房也不收人，只能让范家平再把儿子送回去。
昨天都没把这孩子当回事儿，现在看来确实有点问题。
“人回去了？”
“嗯，回去了。”实习生说道，“时主任让他们周二过来挂骨科专家号。”
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在甄别了400分回归病例后，祁镜做出了大胆的决定，主动摆脱“症状”。
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这一轮筛选按的就是这个模板，从晚上7点开始足足四个小时，400份病例在六个人的劳动下总算筛查完毕。
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祁镜很倔：“是哪个孩子？”
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“嗯，就是他。”
昨天下午来的范小杰，膝盖出了点问题，X光片显示骨皮质上有些毛糙。按照市西的说法，会给予一次免费的门诊机会。不过现在是周末，门诊不开，病房也不收人，只能让范家平再把儿子送回去。
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“人回去了？”
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记录一下今年第一位，1-26江西吉水县人民医院心内科胡医生被刺，27日抢救不效身亡。那些说医生被杀医生自己也有责任的人，就和说女人被性侵是女人问题的人一样恶毒。还有那些笃信人性本善、作恶完全是被逼的人，恐怕是没进过社会的小屁孩儿吧。资本钻法律空子玩割韭菜的，车祸杀人往自己头上戴精神病帽子的，都还历历在目呢。
482.新线索
市西儿科医院的这次院感，虽然症状很多很乱，涉及到了咽喉，骨骼，皮肤，但主心骨还是呼吸系统症状。
呼吸道感染自然得从呼吸道进入，不过人体有自卫机制，咳嗽、喷嚏、痰液都是往外排菌排灰尘垃圾的办法。所以菌量如果不够的话，会被直接排放出体外，就算偶然侵入也会被免疫系统清扫干净。
所以绝大多数呼吸道感染的一个重要条件就是空气不流动的空间。
当相对密闭空间里的致病微生物繁殖到一定程度，就会超过人体所能阻挡的负荷，在体内安家。应对这种情况最好的办法，就是开窗通风。
留观室因为人员混杂，空气往往都不太好，去了之后染个感冒是常有的事儿。在急诊待多了的医生护士们，他们的感冒就像大姨妈一样，一个月就得来一次。
一个需要狭小空间才能流通的呼吸道感染，却发生在了几个靠窗床位上，这有违常理，也很不正常。同理，如果感染源在病房内，那这几个靠窗位也是最不容易感染的地方。
可现在院感就是出在了
......分割线......
病婴，女，出生61天，皮肤、巩膜进行性黄染二十五天。患儿出生三十七天出现皮肤、巩膜黄染，并进行性加重，夜间哭闹。
肝功能检查：总胆240U／L直胆175U／L间胆65U／L谷草及谷丙转氨酶有升高
TORCH滴度：均正常
B超：未探及胆囊，胆总管直径0.2mm
核素扫描：完全性胆道闭锁
磁共振：肝内外胆管未见明显扩张，未见胆囊。MRCP未见肝内外胆管显影。
该患儿为3型BA，治疗比较困难，目前公认的做法是在出生后8周内行肝门胆管－空肠ROUX-en-Y吻合术，手术失败者行肝移植。因为有25的患儿可以通过该术式得到治愈。但肝移植技术上比较困难，由于患儿的各器官结构很小，很容易发生肝动脉栓塞，术后感染发生率高等。做好能行亲体肝移植。
在引起新生儿黄疸的诸多疾病中，由于治疗难度大和有极高的病死率，无疑胆道闭锁占有最为重要的地位。胆道闭锁是指在妊娠末期、出生时或出生后肝外胆管的一部分或全部发生闭塞，胆汁不能向肠道排泄的一种疾病。以往临床多称其为先天性胆道闭塞，但近来发现尽管极少数病例合并有十二指肠前门静脉、多脾、内脏转位、染色体异常等畸形，但多数病例都不合并其他畸形，并且大多数病儿出生后一周内大便均为黄色，一到两周之后才渐渐变白。说明胆道的闭锁应发生在胎儿胆汁分泌之后。另外，在死胎及早产儿中未发现过胆道闭锁。这些证据都不支持其先天性畸形的学说。而多倾向于炎症的病因学说。本病的发病率在欧美约20000：1，而日本为10000：1，亚洲东方人的发病率高于欧美白人。
先天性胆道闭锁在60年代以前几乎全部死亡，近30余年来自日本学者葛西提出肝门空肠吻合的葛西手术之后，使得过去“不能手术治疗型”的患儿获得生存希望。明确该症的诊断，必须了解该症的临床病理类型。葛西根据病理检查及手术所见，提出先天性胆道闭锁的肝外胆管的形态是多样的，肝内胆管的变化却较单纯。根据肝外胆管闭锁部位分为胆总管闭锁，肝管闭锁，肝门区胆管闭锁等3型。
Ⅰ型：胆总管闭锁型，分为两种亚型。Ⅰa型：胆总管下端闭锁伴上端胆总管的囊性扩张。Ⅰb型：在胆囊管、胆总管及肝总管即所谓的“三管汇合”部位以上的高位胆总管闭锁。Ⅰ型病例胆囊内含胆汁，高位的胆总管与肝内胆管相通，可行肝外胆管与肠管吻合。但此型所占比例甚少，仅约占5%左右。该型有时与先天性胆管扩张症囊肿型相类似，所不同的是后者胆总管远端不完全闭锁。
Ⅱ型：为肝管闭锁。又分为三种亚型：Ⅱa型胆总管包括胆囊管开放，但肝管完全缺损或呈纤维条索状改变。Ⅱb型肝外胆管完全闭锁。Ⅱc型肝管闭锁，胆总管缺如。Ⅱ型的纤维组织条索中部分可有小囊泡样内腔，充满透明样液体而非胆汁。
Ⅲ型：指肝门区胆管闭锁。其实在肝门区的胆管形态有各种表现。有时可见左右肝管的分支，且常有小于1mm的管茎；有时则可见纤维结缔组织的胆管条索痕迹。这些肝门部组织检查证明，几乎全部病例都有微细开放的胆管，这成为肝门空肠吻合术的病理解剖学基础，使部分患儿获得挽救。
诊断依据
临床表现
主要症状为持续存在、渐进性加重的高度黄疸。排灰白色大便和尿色深黄。患儿生后胎便多为正常墨绿色，一周内表现正常。黄疸一般是在1-2周后正常的生理性黄疸应该逐渐消退时，该症患儿反而逐渐加重。由于直接胆红素明显升高，故皮肤常呈暗黄色，甚至褐色，黏膜、巩膜也显著发黄。至晚期泪液、唾液也呈明显黄色。大便在黄疸初现之时变为淡黄色，后逐渐成为黄白色、灰白色至陶土样大便。但后期有时粪便又由白陶土色转变为淡黄色，这是由于血液中胆红素浓度过高，胆红素通过肠壁渗入到肠腔，使粪便着色所致。而尿色则随着黄疸的加重而变深，犹如红茶色。
体格检查可见腹部膨胀，肝脏肿大可在右季肋下扪及，表面光滑，质地坚硬。随病程进展，肝脏逐渐增大可达脐下，超越腹中线。几乎所有病例均有脾脏肿大，大者可达左季肋下数厘米。晚期腹壁静脉怒张，亦可出现腹水，多伴有门静脉高压症。
最初3个月患儿营养发育状态无明显变化，身长、体重与正常婴儿基本一致。部分患儿精神倦怠，动作反应较迟钝。3个月后体格发育明显缓慢，营养差，精神萎靡，贫血。因胆道梗阻，脂肪吸收障碍，出现脂溶性维生素缺乏的表现。如VitA缺乏的眼干，皮肤瘙痒，干燥，指甲凹陷等。当VitD缺乏时可能发生佝偻病，急性低钙发生时可出现抽搐。因VitK吸收差，肝功受损，凝血因子的合成受到障碍，而易引致出血倾向，可有鼻衄、皮肤黏膜出血等。未获得治疗的胆道闭锁患儿多数在1岁左右时，因肝硬化、门静脉高压症、肝昏迷而最终死于相关的并发症。
实验室检查
血清胆红素升高，特别以直接胆红素升高为主。血清胆红素可达80-350umol/L，血清胆红素多进行性缓慢升高。除胆红素增高外，2月后肝功往往表现不良。谷丙转氨酶及谷草转氨酶多增高，碱性磷酸酶全部病例均增高，并且随月龄的增加而增高。
约1/3的患儿有贫血，血清总蛋白一般在正常范围或减低，白球蛋白比例也多数降低。这些实验结果表明梗阻性黄疸肝功能有不同程度的损害。
B超检查
可探知肝脏增大，见不到正常的左右肝管及胆总管。往往探不到胆囊或仅为萎小的胆囊，但如探得胆囊也不能完全除外胆道闭锁。因术中探查胆囊内往往为灰白色透明的液体而非胆汁。
I131同位素ECT显影检查
可见同位素标记物聚集在肝脏内，而不能排入肠管中，表现为胆道的完全性梗阻。
ERCP
在日本该项检查手段已用于新生儿，可清楚地了解肝外胆道的形态及胰胆管合流的情况。
鉴别诊断
胆道闭锁主要表现为持续存在进行性加重的黄疸，灰白色大便和黄疸尿。因此应与新生儿、小婴儿黄疸性疾病鉴别。如新生儿肝炎综合征、半乳糖血症、溶血性贫血、婴儿的先天性胆管扩张症、母乳性黄疸等。
新生儿肝炎
这两种疾病的鉴别最为困难。以往认为胆道闭锁手术要在3个月内实行，而新生儿肝炎则绝不能接受手术，因手术将加重病情和增加死亡率。因此几年以前不论是教科书还是专业医生都特别强调两者必须鉴别清楚。近年来通过大量的实验研究和临床调查，因大多数学者已经倾向认为胆道闭锁与新生儿肝炎综合征可能是同一种病变的不同病理改变。并且临床实践已证实对于新生儿肝炎，特别是对于占大多数的以胆汁淤积和梗阻性黄疸新生儿肝炎综合征患儿已可通过外科手段来进行胆道冲洗治疗，并且也取得较好的临床手段。所以对于胆道闭锁与新生儿肝炎的区分已显得不是那*重要。以下简单介绍两者的鉴别方法，仅供判断病情和参考。
临床上的主要鉴别要点
①黄疸：肝炎一般较轻，黄疸程度有波动性改变，而胆道闭锁则为持续存在，进行性加重。②粪便：胆道闭锁较早出现白陶土色大便且持续时间较长。值得注意的是在病程晚期白陶土样大便也可变淡黄，主要是因为肠液也含有大量胆红素所致。而新生儿肝炎可为间歇性出现的白色大便，可有黄色便。③体征：胆道闭锁者肝硬化、脾肿大多较肝炎者为重。④病程：胆道闭锁多于1岁内死亡，而新生儿肝炎可自愈或好转。当然新生儿肝炎也有发展为完全性胆道闭锁者。
血清胆红素动态观察
病程早期直接胆红素增高，动态观察示持续性升高，病程中晚期可表现间接胆红素也升高，提示肝功有损害。而新生儿肝炎早期即呈双相增高，甚至间接胆红素更高。动态观察时可见胆红素波动较大，并且有时胆红素会下降。
碱性磷酸酶测定
新生儿肝炎很少超过40U，并且持续时间短，可自行下降。而胆道闭锁则可明显升高并且持续存在并加重。
血清甲胎蛋白
α-FP为新生儿肝细胞所制造，生后1-3个月自然消退，肝炎时增殖的肝细胞使血清甲胎蛋白含量增高，故甲胎蛋白的检测常呈阳性。用放射免疫扩散法连续定量测定，高峰大于4mg/dl时，可考虑为新生儿肝炎。胆道闭锁主要为胆管上皮增生，非肝细胞增生，不能合成α-FP，定性试验为阴性或弱阳性，定量测定值较低。两者差别较大。
其他有鉴别意义的辅助检查
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483.盲区
随着普外下楼帮着取出了带有倒勾的毒刺，孩子总算摆脱了危险。虽然遭到了暴力清创，这只脚在比之前更肿了，看上去有些夸张，但祁镜却没什么反应：“好了，解决了。”
“可这毒怎么办？”家属还有点不放心。
“蜈蚣毒没那么夸张。”祁镜说得很轻巧，全场三位医生两名护士，就属他最淡定，“主要问题就是毒刺和毒液的过敏反应和伤口的继发感染。”
“脚肿成这样就没事儿了？”
“抬高，上点激素消消水肿就行。”祁镜又看了遍心电监护，“现在去掉了过敏原，血压心率都稳住了，就放心吧。”
女医生为了处理这个病例看了不少书，尤其还翻出了内科，总算在一处虫蛇咬伤处理上找到了一点办法：“书上说外用季德胜蛇药，虽然是蛇药但用来处理虫咬伤也不错，可以用来消肿止痛。”
“季德胜？”
祁镜愣了愣，想起了这个基层医院的常用药：“那个药啊，那个药确实不错，对症的话挺实用的。以前没蛇毒血清的时候，老爷子救回了不少人。”
“那就用这个药。”女医生如获至宝，“之前在医院的药物手册里见过，医院里应该有。”
“你等等。”祁镜笑着把她拦了下来，“药确实不错，不过这孩子没法用。”
“没法用？为什么？”
“你自己去药房借一盒看看说明书就懂了。”祁镜轻笑了两声，对她说了一句然后看向了孩子家属，“比起这个，还是尽快找到那条蜈蚣，万一下次再咬上只会更麻烦。”
孩子的父亲点点头，虽然也知道要这么干，可脸上的表情非常无奈：“家我们家住一楼，地势低洼，下大雨暴雨就容易积水，所以每年夏秋季节家里一直很潮湿，容易引来这些虫子。”
“可以试试吹风机。”
“用过，效果一般！”父亲叹了口气，“尤其是七八月份，下午和傍晚的暴雨很容易积水。我今天用吹风机吹干，过两天就又湿了，时间一久家具地板哪儿受得了。”
女医生有点感同身受：“以前我家也这样，确实挺麻烦的。”
“尤其这次十一月初的时候还下了场暴雨，啊哟，那场面，就别提了......”孩子父亲也是个话唠，一聊起来就没完的那种，“往年秋冬都不怎么下雨的，今年也不知道怎么了，下那么大，我一点准备都没有。”
“淹了？”
“是啊，淹了，房间里是水漫金山啊。我没办法，只能用沙袋堵着门，用脸盆往外倒。早知道会这样，入秋的时候就不吹风了，全白干不说，连橱柜里的衣服都湿了，还得全拿出来晒一遍......”
孩子他父亲说得津津有味，女医生在旁连连附和，手上拿出处方单开了些消肿的外敷药：“先去拿药吧，尽快给你儿子用上。”
“唉，好好，谢谢医生了~”
父亲对女医生道了声谢，又看向一旁的祁镜，也想着一并谢了。可现在的祁镜只是呆呆地看着急诊大厅的走廊，视线顺着这条道一直延伸到门口。
“你怎么了？”
祁镜完全陷进了自己的思维漩涡中，根本管不上自己面前站的是谁，嘴里在说什么。他的脑海里只有这些天获得的各种信息碎片，以及它们无限组合后展示出的各种结果。
靠窗的床位......
室内的通风口、空调、墙面、角落......
10月28日、11月2日、11月5日......
排成了一排，只在105和106，对面的102和103却没有......
干燥的室内空气......
燥热的留观室......
湿漉漉的窗户......
冰冷的北风......
对，风！要把天气也联系进去，嗯......还有风向！
话说上次大雨是11月7日？对！11月7日，前一天我还和老纪在那儿找野猫野狗......
祁镜歪着脑袋看向了急诊大厅外黑漆漆的绿化带：我是不是太主观了，都没确定是什么感染，为什么它们繁殖就一定要潮湿的环境呢，为什么不能是干燥的？
对啊，还是11月那场雨，下了足足三天的那场雨。
怪不得会缺了一大块，直到现在才出现新病例，还是个艾滋病儿......
原来盲区在这儿，呵呵，总算被我找到了！！
......
祁镜离开了急诊
心梗可以说是疾病中非常重的一种，心梗其实有三次报警，就看大家有没有听到“报警声”。
第一次报警：无声的报警
如果生活不够健康，就容易离冠状动脉粥样硬化越来越近，离冠心病越来越近。
这是第一次报警，但这次报警，不是那么声势浩大，而是潜移默化的在报警：长期抽烟酗酒，久坐不运动，肥胖，不健康饮食，熬夜压力大。如果这些习惯越多，那么说明得冠心病的风险越高，所以一定要尽快改掉不良生活习惯。如果父母在55岁之前得过心肌梗死或放过支架打过桥，也需要注意养成健康的生活方式。
上述这些人都应定期查查血压、血糖、血脂，如果发现三高一定积极正规控制，并长期监测。
所以有家族史、高危因素、三高等，是心梗第一次报警，这次报警很友善，不会造成很大伤害，只要足够重视，就不会发生心梗。但如果若无其事，心血管狭窄就可能进一步加重，甚至发展为冠心病，甚至发展为心肌梗死。
第二次报警：明知三高不控制，或已知冠心病而未正规治疗
有很多人明知有高血压、糖尿病、高血脂，但是却从不在意。殊不知，三高会导致血管垃圾加速增加，进而导致心血管狭窄，引起冠心病。
或者已经确诊了冠心病，不按照正规的方案治疗，甚至选择什么保健品来治疗冠心病。最终会导致冠心病加重，甚至形成血栓，引起冠心病。
所以，要主动的测量血压、血糖、血脂；三高不控制就是心梗早期的报警；冠心病不正规治疗，就是心梗在报警。
第三次报警：反复发作心绞痛
心肌梗死最典型的症状就是心绞痛，每一次心绞痛都可能是心肌梗死最后一次报警！
但为什么还是有很多人，错过了一次次报警，最终导致心肌梗死发生，甚至导致有人死亡呢？
原因可能在于，有些心梗症状，被患者忽视了。就好比上面的患者，最近心脏报警了好多次，可是他一直以为是后背疼痛，根本不觉得是心脏病，于是就没有去医院看病。
事实上，心绞痛并不仅仅是心前区疼痛，有一些心梗预兆，完全意想不到，但是却能要命！
记住！这12个意想不到的心梗预兆
远东心内科刘和平主任从事临床工作20多年，他发现，一些心梗的症状，完全出乎意料，所有人都一定要牢记。
01
双耳突聋
部分心绞痛患者，会出现听力下降，有的双耳嗡嗡响，术后马上症状消失。曾有一个中年男性患者，平时身体还不错，就是比较劳累，应酬也多。有一次突然发现双耳听不见了。到医院的耳鼻喉科检查。先给右耳做了手术，但是术后右耳完全失聪。左耳不敢再做，残存着一点听力。过了一段时间单位体检，发现了心脏的冠脉堵塞。后经治疗，左耳听力恢复了！
02
脐周疼痛
对于心梗的高危人群，如果出现脐周疼痛，要高度怀疑心梗前兆。
部分患者，感到肚脐周围疼痛，以为闹肚子不以为然，等到实在扛不住才打120到医院急诊。结合患者年龄，肚子疼，加上天气寒冷，体温不高，高度怀疑心绞痛。很快做了心电图，显示急性下壁心梗。做了血栓抽吸之后，就在手术台上，患者的脐周疼痛消失了。
03
脚底疼痛
有的患者在术后，才想起自己之前走路老是脚底疼，走不到两根电线杆的距离，脚底就像踩了钉子一样，扎得生疼。现在没有了。
专家表示，这种症状虽然不多见，但并不是个例，很多患者都反映会出现脚底针刺一样的疼痛。
04
睁不开眼睛
曾有一位中年男性患者，8年睁不开眼睛，四处求医。后来为他检查评估之后，发现是心衰。造影检查，心脏上的一根重要血管，前降支，堵了99%。马上手术通开。术后神奇的是，病人的眼睛睁开了。
虽然目前无法考证心脏缺血和眼睛之间的关系，但专家提醒，如果眼睛突然看不清了，甚至睁不开了，也要关注一下心脏。
05
左腿酸麻胀疼
左腿酸胀，对于高危人群，也要警惕心梗。有患者感到一侧腿一直酸麻胀疼，针灸拔罐都没什么用。直到体检发现心血管堵塞，术后患者腿酸麻胀痛的症状消失了。
06
胸口被胶带缠绕
胸口感觉被胶带缠绕，或有一种被束缚感，要当心是心梗的预兆。
07
牙痛
牙痛，尤其是高危人群，先要排除心肌缺血的问题，尤其是牙痛的部位确实存在牙病，特别容易误诊漏诊。
08
头晕
头晕是很多疾病中都能见到的症状，也可能是心梗的征兆。
09
肩胛骨疼
部分患者会误认为是类风湿，最后经过全面检查发现是心血管的问题。因此，高危人群伴有肩胛骨疼痛的要注意，这可能是心梗的征兆。
10
左上肢无力
左上肢无力的情况并不是个例，很多患者表现就是左侧肩胛骨和左上肢的难受，酸胀，有的使不上力气，检查发现是心肌缺血。通过药物或者手术改善之后，症状很快消失。
11
突然变懒，乏力
这个症状在高龄老人当中比较常见。而且没有其它心梗症状与不适，唯一的感觉就是乏力，嗜睡，不想动，这时就要高度警惕心肌缺血问题。
12
头疼
高危人群伴有头疼的，也要注意可能是心梗的征兆。
所以对于心梗，不能只关注是否心疼、胸闷。记住这些，我们就能在巨大危机来临之前，识别早期信号，及早采取措施，避免日后生命和财产的巨大损失。
最后，记住：一旦出现心梗征兆立即拨打120！抢救心梗这样突发的凶险疾病，时间就是生命。
先天性梅毒
近年该症在临床上有所发现。部分病例可见持续性黄疸存在，脾脏肿大。可根据梅毒的其他症状、父母病史、母亲和婴儿的康华氏反应、长骨的X线病变表现等，多可获得诊断。
其他原因所致黄疸
如先天性非溶血性黄疸，间接胆红素增高型的重型，暂时性家族性高胆红素血症、生理性黄疸、窒息、颅内出血、低血糖症、头颅血肿或其他部分皮下血肿、早产、新生儿感染、败血症、半乳糖血症、甲状腺功能低下的克汀病等，均可于初生不久即出现黄疸或生理性黄疸过重或持续时间过长。以上疾病所致的黄疸因各有其临床或实验室特征，易于同胆道闭锁相鉴别。
胆道闭锁是累及肝内外胆道的进行性疾病。通过手术90以上的孩子大便由白变黄，皮肤和巩膜的黄色在手术后3～6个月逐渐消退。但是由于疾病本身的原因，同时许多患儿手术后容易发生发热、大便又转白，我们称之为反流性胆管炎的表现，如不及时治疗会加重肝脏损害。所以，这些孩子需要我们长期的呵护。我们现将胆道闭锁术后用药方法及具体随访时间告知如下：
一、术后用药：
1.强的松龙：10mg，隔日口服一次，服满3月。如果结合胆红素
2．先锋六号糖浆：2.5ml，日一次，口服。2周后换复方新诺明。
5.门冬氨酸钾镁：半支，日二次，口服3个月。
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484.转折
基本概念及分型：
◆是因脑局部供血障碍导致的脑组织坏死软化，从而产生的相应的脑功能缺损的临床症状。
◆按发病后随着时间演变的规律分为3型：
◇完全性卒中：症状体征6小时内达到高峰，症状持续一段时间不变；
◇进展性卒中：症状体征在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重；
◇可逆性缺血性神经功能缺失：症状体征持续24小时以上，可在3周内恢复；
◆临床分型：
◇血栓形成性脑梗死：占缺血性脑卒中的40%。
◇栓塞性脑梗死：占缺血性脑卒中的20-30%。
◇腔隙性脑梗死：占缺血性脑卒中的15-30%。
◇分水岭梗死：占缺血性脑卒中的10%。
◇其他原因脑梗死：占缺血性脑卒中的包括凝血障碍、链状细胞病、肌纤维结构不良、药物滥用引起的血管收缩等。
◇原因不明性脑梗死。
病因机制：
◆血栓形成性脑梗死：
动脉壁损伤、血液成分改变导致血粘度增加、血流动力学异常→脑动脉官腔狭窄→血流缓慢、粘度增加、血小板聚集、血栓形成。
◆栓塞性脑梗死：各种栓子脱落→进入血管→阻塞血流刺激血管壁而发生脑动脉痉挛→脑局部缺血、功能缺损症状。
◆腔隙性脑梗塞：高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变、淀粉样血管样变性→微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死→临床症状。
◆分水岭梗死：多见于颈内动脉严重狭窄或闭塞、栓塞→相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血→症状较轻的临床表现。
病理及病理生理变化：
①超早期-细胞肿胀、线粒体肿胀空泡化；病灶中心缺血坏死、周围形成缺血半暗带；②急性期-细胞肿胀、缺血改变；③坏死期-细胞变性坏死、脑
组织肿胀；④软化期-液化变软；⑤恢复期-形成胶质瘢痕、中风囊。
临床表现：
1、不同亚型脑梗死的临床表现：
血栓形成性脑梗死：
◆临床特点：多有高血压、糖尿病、心脏病、TIA或中风病史，多急性起病，在数小时内发展到高峰。大面积更死者可出现对侧完
全偏瘫、偏身感觉障碍、双眼向对侧凝视、头痛、意识障碍等、并可进行性加重等。
◆诊断线索：①发病年龄多较高；②多有动脉硬化及高血压；③发病前多有TIA；④安静休息时发病较多、常在睡醒后出现症状；
⑤症状多在几小时或更长时间内逐渐加重；⑥患者多意识清楚、偏瘫及失语等神经系统局灶体征明显；⑦脑脊液多正常。⑧CT检
查早期正常，24-48小时候可出现低密度病灶。
梗塞性脑梗死：
◆常突然起病、症状迅速达到高峰；
◆有风湿性心脏病或急性心肌梗死等相关病史；
◆心电图检查多有心房纤颤；
◆颈动脉或主动脉超声检查可发现有不稳定板块等；
腔隙性脑梗死：
◆单纯运动性：多为新出现的累及一侧的颜面、上下肢无力、构音障碍。无感觉及共济失调。
◆单纯感觉性：多为新出现的累及一侧2个部位以上的感觉缺失。无运动及小脑异常表现。
◆感觉运动性：在身体3个部位中至少2个部位同时出现感觉及运动异常。可出现伸舌偏斜或构音障碍。
◆共济失调轻偏瘫：同侧小脑共济失调及轻度偏瘫。
◆构音不良手笨拙：严重的构音障碍、手笨拙及共济失调，面部无力、伸舌偏斜。同侧反射亢进及Babinski征阳性。
分水岭梗死：
◆部位：相邻血管供血区之间分水岭或边缘带的局部缺血。
◆临床特点：症状轻、恢复快、无意识障碍。①皮质前型：大脑前与中动脉供血区的分水岭梗死。上肢为主的中枢性偏瘫及感觉
障碍，无面及舌瘫，可有情感障碍、强握反射及局灶癫痫，主侧有失语，双侧有四肢瘫等；②皮质后型：大脑中、后动脉分水岭
区域，位于顶、枕、颞交界区，偏盲常见，偏瘫轻微或无，情感淡漠、记忆力降低。③皮质下型：大脑前、中、后动脉与大脑中
动脉间的豆纹动脉间的分水岭区梗死。病灶在白质、壳、尾状核。出现纯运动型轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动等。
◆诊断线索：包括：①病史中有全身血压下降的证据；②多在由坐位或卧位变为直立位时起病；③病史中反复出现一过性黑蒙；
④颈动脉检查发现有高度狭窄；⑤影像学检查发现符合分水岭区梗死的变现。
2、不同血管分布区域脑梗死的症状：
颈内动脉闭塞综合征：
◆病灶侧单眼一过性黑蒙或Horner综合征；
◆三偏症状：对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。
主侧半球受累可有失语。
中动脉闭塞综合征：
主干闭塞：三偏症状；可有意识障碍；主侧受累有失语。
皮层支：①上分支闭塞对侧偏瘫、感觉缺失，面及上肢重于下肢；②下分支闭塞失语、行为障碍、无偏瘫。
深穿支：对侧中枢性上下肢均等性偏瘫及失语。
大脑前动脉闭塞综合征：
主干闭塞：①对侧中枢性面、舌瘫及偏瘫，上肢轻；②尿潴留或尿急；③精神障碍、强握及吸吮反射；④失语；
皮层支：①对策下肢远端为主的中枢瘫伴感觉障碍；②对侧肢体短暂性共济失调、强握反***神症状等；
深穿支：对侧中枢性面、舌瘫及上肢近端轻瘫；
大脑后动脉闭塞综合征：
主干闭塞：三偏症状、失读症及丘脑综合征。
皮层支：同向偏盲或象限盲。
深穿支：
红核丘脑综合症或丘脑综合症；
Weber综合征；
Benedikt综合征。
椎基动脉闭塞综合征：
主干闭塞：脑干广泛梗死，出现脑神经、锥体束征、小脑症状。
基底动脉尖综合征：①以中脑损害为主要表现的综合征如眼球运动机瞳孔异常；②意识障碍；③对侧偏盲或皮质盲；④严重记忆障碍等。
中脑支闭塞：
中脑腹侧综合征或Benediklt综合征。
脑桥内侧部综合征：同侧凝视麻痹、周围性面瘫、对侧偏瘫。
脑桥外侧部综合征:展、面神经麻痹、对侧肢体瘫、
脑桥支闭塞：展、面神经麻痹，对侧肢瘫。
小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：
延髓外侧部综合征：表现为：①眩晕、呕吐、眼震；②同侧面部及对侧半身感觉障碍；③共济失
调；④暗哑、吞咽困难、咽反射消失；⑤同侧霍纳氏征。
◆闭锁综合征：意识清楚、四肢瘫换、不能讲话及吞咽、能以目示意。
小脑梗死：
因小脑上、下动脉闭塞所致。眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、站立不稳、肌张力降低等。也可出现脑干受压及颅内压增高
症状。
辅助检查：
血液生化检查：可发现血糖、血脂等异常情况。
心电图、超声心动图：检查心脏情况有无栓子及其病变情况。
脑CT或MRI：可明确卒中性质及部位等相关情况。
诊断要点：
突然起病。
脑局灶症状、体征并持续24小时以上。
有TIA、中风病史、高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等高危因素。
CT：24-48小时后显示低密度病灶，MRI可早期显示病灶及小病灶、后颅凹病灶。
治疗措施：
1、治疗原则及各类型脑梗死的特殊治疗方法：
急性期治疗原则：
超早期治疗：溶栓。
针对再灌注损伤综合保护治疗。
个体化治疗原则。
整体化治疗观点及早期康复治疗。
对卒中危险因素的干预性处理。
一般治疗：
常规建立静脉通道：输注生理盐水或林格液以维持正常的血容量。
控制血糖：对有糖尿病者应给予胰岛素短期治疗。
通畅气道、改善通气：2-4L/min吸氧，禁忌高浓度吸氧。
防止感染、控制体温：发生感染者应及早选用广谱抗生素治疗，体温高者应将降至37.5℃以下。
维持水电解质平衡：根据病情调整。
调整血压、维持平稳：
缺血或出血性卒中发生后血压增高一般不需要紧急治疗，发病3天内多不用抗高血压药。
缺血性卒中需立即降压治疗的适应症有：收缩压〉220mmHg、舒张压〉120mmHg或平均动脉压〉130mmHg；需要溶栓者应将
血压严格控制在收缩压〈185mmHg、舒张压〈110mmHg。
出血性卒中：应积极控制血压。有高血压史者平均动脉压〈130mmHg以下/3。
高颅压治疗：包括：
头部抬高20-30度；
保持良好体位避免颈静脉压迫；
避免静脉内输注含糖溶液或和低渗溶液；
维持正常体温；
渗透压治疗：〖如10%甘油盐水500ml/d静点或甘露醇0.25-0.5g/kg静点，4-6次/日，血浆渗透压〗310mOsm/可加入
速尿静点〗；
气管插管保持正常通气等。
癫痫发作：同癫痫一般治疗。
各类型的特殊治疗：
血栓形成性脑梗死：首选溶栓治疗，不适合溶栓者首选抗血小板制剂。
栓塞性脑梗死：首选抗凝治疗。
腔隙性脑梗死：首选改善红细胞变形能力的药物如己酮可可碱等。
分水岭梗死：禁用降压药物、慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物如扩容药物、中药等。
其他原因：首选针对病因治疗。
2、超早期溶栓治疗：
治疗目的级适应症：
治疗目的：溶解血栓、迅速恢复梗死区的血液灌注，较少神经元损伤。争取在发病6小时内实施治疗。
适应症：①年龄〈75岁；②无意识障碍者；③发病6小时内，进展性卒中12小时内；④治疗前收缩压〈200mmHg或舒张压
〈120mmHg；⑤CT排除脑出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现；⑥排除TIA；⑦无出血症状及出血素
质；⑧患者及家属同意；
治疗方法：
尿激酶100-150万U+5或NS静脉点滴，30分-2小时滴完，治疗后前24小时内不能使用抗凝药或阿司匹林。24小时
rt-PA：0.9/kg，最大量〈90mg，宜在发病后3小时内进行。
禁忌症：
①TIA或症状轻微者及卒中迅速好转者；②脑实质出血或蛛网膜下腔出血、占位效应、水肿、肿瘤；③两次降压治疗后血压仍高
于185/110mmHg；④在过去14天内有大手术和创伤；⑤7天内进行过动脉穿刺；⑥有活动性出血者；⑦病史中有血液学异常以及
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485.谜一样的源头
丈母娘病重又送去了医院，先心导致的肺动脉高压、咯血、肺部感染，肺动脉压常年100+，懂的应该知道这意味着什么。其实11-12月的时候就去过一次了，情况不太好，咯血止住后还是送了回来。实在急诊留观室太乱，这病送病房没人肯收，其实收了也没什么意义，因为没法治，只能拖着。
这段时间医院、医院两头跑，更新有点乏力不太稳定，也多拿了些休息。
还是希望举报的各位高抬贵手，白天确实上班手术没时间，写不了几个字。下班要陪夜要关心病情发展，要等丈母娘睡了才能写。老婆都让我断更了，我想想还是算了，断更过一次，再断实在败人品。
还是那句话，正文会在写完后及时更替这些科普的段落，不会少字，只需要延后一些时间看就行了。
我也知道这种做法确实间接影响了看daoban的你们，但还是请你多体谅一下我的处境，高抬贵手。谁让qd现在全勤和半年奖挂钩呢，我至少陪夜还有不少时间可以码字，丈母娘的抢救费还要付呢。
而且正版有作者说，还有许多不同专业书友的订正和解释，看着也挺不错的。何况一本书下来也就一两天的饭钱罢了，比起打手游付月卡付首充要有意义的多。这些可是实打实的知识，付完记下就是你的。
常常遇到孕妇或家属咨询，哪些抗菌药可以用，哪些抗菌药不能用？医生是不是用错药了？其实，没有绝对安全的抗菌药，也没有绝对禁忌的抗菌药。例如，氨基糖苷类抗生素，对母体和胎儿均有毒性作用，妊娠期避免应用；但在有明确应用指征，且患者受益大于可能的风险时，也可以在血药浓度监测下慎用。今天就谈谈这个问题，希望对大家有所帮助。
一、FDA妊娠期分级标准
美国食品和药物管理局根据药物对胎儿的致畸情况，将药物对胎儿的危害等级分为A、B、C、D、X5个级别：
A类：在人类有对照组的研究中，证明对胎儿无危害。包括多种维生素，孕期维生素制剂，但不包括大剂量维生素制剂。
B类：动物实验中证明对胎仔无危害，但尚无在人类的研究；或动物实验证明有不良作用，但在人类有良好对照组的研究中未发现此作用。
C类：尚无很好的动物试验或人类的研究，或者动物实验对胎儿有不良作用，但在人类尚缺乏可利用的资料。很多在妊娠期常用的药物属于此类。
D类：已有证据证明对胎儿有危害，但在孕期应权衡利弊，在利大于弊时，仍可使用。如苯妥英纳、卡马西平等。
X类：已证明对胎儿的危险明显大于任何益处。例如：治疗痤疮的异维甲酸，可致胎儿中枢神经系统、面部及心血管的多种畸形。
二、妊娠期抗菌药的应用原则
妊娠期感染时用药可参考FDA分类，权衡用药后患者的受益程度及可能的风险决定妊娠期抗菌药物的应用。
A类：妊娠期患者可安全使用；B类：有明确指征时慎用；C类：在确有应用指征时，充分权衡利弊决定是否选用；D类：避免应用，但在确有应用指征且患者受益大于可能的风险时严密观察下慎用；X类：禁用。
三、孕妇可选用的抗菌药物
1、β-内酰胺类
绝大部分β-内酰胺类抗生素，包括青霉素类、头孢菌素类、其它β-内酰胺类、β-内酰胺抑制药，属于B类。
本类药物毒性低，对胎儿及母体均无明显影响，也无致畸作用者，妊娠期感染时可选用。
特别品种：
头孢匹罗：可通过人的胎盘屏障，禁用！
亚胺培南西司他丁钠：C类。在动物的研究中证实对胎儿有副反应：致畸或使胚胎致死或其他，但在妇女中无对照组或在妇女和动物研究中无可以利用的资料。
2、大环内酯类：
红霉素、阿奇霉素，属于B类。
特别品种：
克拉霉素：C类。可通过胎盘。动物试验显示本药对胚胎及胎仔有毒性作用，故妊娠期妇女禁用！
特别提醒：
红霉素有肝毒性，不宜长期使用。虽未证实，但有资料显示：长期使用可能会增加心血管畸形的风险，可能会造成婴儿的幽门狭窄。
3、林可酰胺类：
林可霉素、克林霉素等，为B类药。可通过胎盘并进入**，无对胚胎不良影响的纪录，相对安全。
4、硝基咪唑类：
甲硝唑：B类。有报道1700例早孕妇女应用后并未增加畸胎率。
特别提醒：
甲硝唑容易透过胎盘，是啮齿类动物的致癌剂。国内药品说明书：娠期妇女禁用。
替硝唑：C类。替硝唑可迅速进入胎儿循环，动物实验发现腹腔给药对胎仔具毒性。
妊娠3个月内应禁用。3个月以上的孕妇只有具明确指征时才选用本品。
四、确有应用指征时，充分权衡利弊决定是否选用
特别提醒：由医生充分权衡利弊，经患者知情同意，并在严密监护下选用。
1、喹诺酮类：
多为C类药，包括吡哌酸、氟哌酸、环丙沙星、氧氟沙星、司帕沙星等等。
本来药物的临床研究结果表明，怀孕期间在治疗剂量不太可能产生实质性的致畸危险。
但是，由于此类药物对骨和软骨有很强的亲和力，可引起动物不可逆的关节病，或影响胎儿软骨发育，因此绝大多数情况下应禁用！
2、磺胺类：
多为C类，本类药物易通过胎盘，动物实验有致畸作用，但人类无报道。
孕晚期应用可使新生儿血小板减少、溶血性贫血。同时还可竞争性抑制胆红素与白蛋白的结合，引起新生儿高胆红素血症。孕期慎用，分娩前禁用。
五、避免应用的抗菌药物
1、氨基糖甙类：
属D类或C类药。此类药物易通过胎盘，脐血药物浓度明显升高，对孕妇及胎儿有一定危害，孕期禁用或慎用。
2、四环素类：
四环素、米诺环素、多西环素，都属D类。
此类药容易通过胎盘和进入**，为致畸药。四环素荧光物质可沉积于牙釉质及胎儿骨骼，影响胎儿牙釉质及体格发育，导致胎儿宫内发育迟缓。当孕妇肾功能不全时，可致孕妇急性脂肪肝，孕期禁用。
3、氯霉素：
可通过胎盘并进入**，对骨髓有抑制作用，用于早产儿可引起“灰婴综合征”。孕期和哺乳期禁用。
附：抗病毒药物
1、可选用的抗病毒药
阿昔洛韦、乏昔洛韦，属于B类。
2、禁用的抗病毒药
利巴韦林：X类。
动物实验发现：几乎所有种类的受试动物应用本品后，都出现致畸和杀胚胎作用，孕期禁用。
利巴韦林：在治疗开始前、治疗期间和停药后至少六个月，服用本品的男性和女性均应避孕，育龄妇女及其伴侣应采取至少两种以上避孕方式有效避孕，一旦怀孕立即报告医生。
细菌感染与病毒感染是临床上十分常见的两种感染类型。
一般说来，感染性疾病的确诊主要依靠病原学检测，其缺点是检测过程太长，可能会耽误疾病诊治。而对于一些危重感染性疾病，必须予以紧急处理。
因此，临床需要一些简便有效的感染类型鉴别方法。
看白细胞总数是高了还是低了？
一般来说，细菌感染白细胞总数升高，病毒感染白细胞总数降低。
其原因是致病细菌侵入机体后，在其趋化因子及补体活化产物的作用下，使吞噬细胞入血并向着感染部位移行集中，以此来和细菌作战，这样一个过程导致了白细胞总体上的升高。
而病毒感染机体后，病毒释放或损伤细胞而释放出的毒性物质可引起炎性浸润。这种炎症浸润的细胞主要是单核细胞，包括巨噬细胞、浆细胞与淋巴细胞。许多病毒如水痘、麻疹、脊髓灰质炎等，虽被吞噬却不能被杀灭，在细胞内生长复制，引起白细胞的死亡。
故病毒感染与细菌感染不同，多为白细胞下降。还有人认为:病毒尚有对白细胞及骨髓有直接抑制作用，这可能是病毒感染后白细胞减少的部分原因。
需要注意的是，病毒感染机体以后，一般要通过免疫这一关，有体液免疫和细胞免疫，这些功能完全依靠淋巴细胞进行介导，也就是说，在病毒感染时，淋巴细胞数量会表现为升高。
在这里强调几个特殊的例子：
一是伤寒杆菌感染机体后，白细胞总数是降低的。究其原因是伤寒杆菌产生内毒素，可麻痹吞噬细胞，阴止其移行，同时在吞噬细胞内生长繁殖，在致敏的淋巴细咆及其释放淋巴因子的杀伤破坏下，造成靶细胞溶解，导致白细胞减少。
二是临床上有些重症感染患者，因为感染较重，白细胞可能发生附壁，也就是贴附在血管壁上，这时血常规检测中的白细胞计数可以低于正常，其并不能完全反映外周循环的白细胞总数。这一类患者在经过治疗后，白细胞计数可以出现回升，即贴壁的白细胞又重新以游离形式出现在外周血中。所以针对这种情况，临床医生需要引起足够的警惕。
三是传染性淋巴细胞增多症以及传染性单核细胞增多症都是由病毒感染引起，白细胞总数都增多，分类是淋巴细胞或单核细胞增多。
看降钙素原和C反应蛋白高不高？
降钙素原是由甲状腺C细胞合成分泌的一种多肽，C反应蛋白是由肝脏合成的一种急性时相反应炎性蛋白。
有研究表明，PCT对细菌感染检测的敏感度为92.7%，特异度为63.2%。CRP对细菌感染敏感性93.7%，特异度为13.2%。PCT对病毒感染检测的敏感度为78.7%，特异性为46.0%。CRP对病毒检测的敏感度为95.5%，特异度为13.6%。
另外，研究也发现细菌感染的PCT、CRP血清浓度明显高于病毒感染。健康人群血清中PCT水平通常处于很低的程度，约小于0.0025uｇ/Ｌ，但却能稳定存在。Delevax等发现PCT的血清水平大于1.2mg/mL是细菌感染而且应开始抗生素的治疗的阈值。
关于CRP，严格来说，其不完全是感染的观察指标，目前并没有一个可以参考的用以界定细菌感染还是病毒感染。另有研究显示，与健康对照相比，细菌感染组CRP浓度升高明显，差异具有统计学意义，而病毒感染组患者CRP浓度升高并不明显，差异没有统计学意义。
看痰色是脓性痰还是粘液痰？
有研究表明，脓性痰与细菌阳性率呈显著相关性。倪力，张锋英，高稚婷等的研究则进一步表明，黄脓痰组与白粘痰组相比，痰及血中性粒细胞比例显著增高，表明中性粒细胞量与白粘痰到黄脓痰的改变相关。而此前已有研究表明，细菌感染时患者主要表现为中性粒细胞为主的炎症反应，痰色的变化强烈地预示着患者可能存在着潜在的细菌感染。
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但对细菌性感染如扁桃体炎等患者服同样剂量的解热镇痛类药物，退热效果差，全身症状亦无明显改善。
486.困惑
球孢子菌是一种Ⅱ类真菌，包含两个种，即粗球孢子菌和波萨达斯球孢子菌，主要由人吸入肺部感染致病，严重者可播散感染而致死。
流行病学显示，球孢子菌病主要流行于美国西南部与中美洲和南美洲部分地区。一般认为，球孢子菌为域外真菌，疫区外发现该菌感染主要考虑为输入性。中国地区球孢子菌病报道较少，临床工作者对该病认知程度普遍较低，误诊漏诊率高。
１、球孢子菌生态学特征
球孢子菌包括Ｃ．ｉｍｍｉｔｉｓ和Ｃ．ｐｏｓａｄａｓｉｉ两种。最初认为Ｃ．ｉｍｍｉｔｉｓ只存在于加利福尼亚，而Ｃ．ｐｏｓａｄａｓｉｉ分布地域更为广泛。最新研究显示，这两个种地理分布重叠，临床致病特征相同。
球孢子菌生存于干旱或半干旱地域，尤其沙漠或戈壁环境，是典型双相真菌。在土壤中，该菌为有隔膜的分枝状菌丝。土壤干燥时，菌丝可发育分节孢子，进而分裂成单个关节孢子在空气中传播。
Ｆｉｓｈｅｒ研究土质、气候、降水、温度、土壤ｐＨ值及土壤电解质等因素对球孢子菌生长影响，显示温度和降水为最关键因素，其适宜的生长环境为碱性砂土、年平均气温０．５～２４．４℃、年平均降水量５～５０ｃｍ及距地表深度１０～３０ｃｍ等。
球孢子菌可伴尘土随风播散至数百千米外的非疫区，沙尘暴等物理运动可促进该菌播散。
Ｎｉｎａ发现球孢子菌可在海水中生存６周以上，亦有宽吻海豚和海狮感染的报道，说明海水可为该菌自然贮存库。
值得关注的是，Ｄｅｌ认为球孢子菌可寄生于在蝙蝠、海狸、犰狳等非啮齿动物，亦可在土拨鼠、蚱蜢鼠、囊鼠、地松鼠及鹿鼠等啮齿动物洞穴周围土壤中分离，或感染水獭、袋鼠、鸡、马等，这些均提示动物可能是球孢子菌潜在传播媒介。
２、世界球孢子菌病流行病学
球孢子菌吸入性感染最常见，其少见感染方式为接受被感染者的移植器官、皮肤接种感染、接触被污染物品或土壤。
既往报道尘土接触及扬尘环境可增加球孢子菌感染概率，其曾在士兵、考古人员、农场人员、地震区域及沙尘暴区域人员暴发流行。
球孢子菌病主要存在于美国西南部，尤其是加利福尼亚与亚利桑那州，其次为内华达、新墨西哥及犹他州，再次为得克萨斯和华盛顿州等。
美国疾病预防控制中心数据显示，每年约万余人感染，１９９０年—２０１６年球孢子菌病年均死亡人数约２００人，２０１１年报道病例历史最高有２．２６万余人，２０１７年有１．４３万余病例报道。
球孢子菌病亦流行于墨西哥北部、巴拿马、巴西、委内瑞拉和阿根廷等国，欧、亚、非洲非流行区存在散在输入性病例报道，亦存在动物感染报道。
美国华盛顿州于２０１０年后陆续发现本土源性球孢子菌感染病例报道，系统进化分析为新的进化分支，提示菌株可生存于非传统疫区，提示球孢子菌存在较强环境适应性及可能地理迁移。
基于流行病学动态分析与地理环境相关性研究，Ｆｉｓｈｅｒ研究认为球孢子菌存在生物学迁移，即北美渐扩散至中美、南美等地。
球孢子菌的迁移可受风沙、大气、动物及人类活动等影响，其流行病学影响因素多而复杂，目前尚不清楚。提示球孢子菌存在向更广的地理空间迁移的可能。
另外，随着时间的积累，球孢子菌是否可向同纬度的自然条件适宜的东半球地域迁移，值得持续关注与探究。
3、中国球孢子菌病病例回顾及流行病学回顾分析中国地区球孢子菌病报道，并甄别诊断证据。
纳入标准，至少满足以下４项证据中的一条：①组织病理诊断，需要有典型球囊及内孢子；②真菌培养，要具备典型棉花样菌落及镜下关节菌丝特征；③免疫学检查，球孢子菌素试验强阳性；④分子鉴定：聚合酶链反ＰＣＲ，ＩＴＳ等测序分析或基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪。
鉴此，诊断证据不充分的未予纳入。
检索文献，自１９５８年至２０１９年８月，共报道４３例球孢子菌病病例，本文纳入３６例。
３．１、输入性病例
诊断证据充分的输入性病例共１５例，其中近１０年报道１０例。
１９５８年，甘蒂报道中国第１例明确诊断的球孢子菌病，研究者进行真菌培养、组织病理检查及动物实验全面证实为球孢子菌感染。
该患者为美籍华人且曾赴美国亚利桑那州及加利福尼亚州等，可认为其为输入性感染。
此后输入性病例报道日渐增多，并被陆续报道。２０１７年国内首次分离并用分子鉴定确诊１例Ｃ．ｐｏｓａｄａｓｉｉ所致肺球孢子菌病。
输入性病例地理分布情况提示，主要集中于经济相对发达地区，可能赴美国等疫区的机会较多而增加感染风险。
３．２、可疑本土感染病例部分病例报道未有明确疫区旅行史，共１６例球孢子菌病例被初步确定为国内感染可疑病例。
１９６３年，穆瑞五报道１例球孢子菌感染病例，研究者通过组织病理、真菌培养及动物实验证实为球孢子菌，该患者为半农半商者，无疫区旅行史，患者在甘肃兰州起病，此为第１例最为可疑的本土感染患者。
２０１０年，连宁芳报道了８例２００４—２００８年间诊断的球孢子菌病，均为病理证实，患者以青年男性为主，均无出国或疫区旅行记录，发病地点为福建地区。
Ｌａｎ报道２００７年１例１４岁男孩于海南潜水时呛水后继发咳嗽及发热等症状，后诊断肺球孢子菌病。余报道病例可存在真菌感染风险因素，如应用免疫抑制剂、xidu及ＡＩＤＳ等。
可疑本土病例地理分布情况提示，同输入性病例地理分布对比，经济欠发达地区的报道病例较多。
作者曾着重分析我国gansu和fujian等发病地域的地理环境、生态学及气象学因素，提示某些区域可能具备球孢子菌的生存条件。
３．３、未明确分类的确诊病例５例球孢子菌报道中旅行史信息缺失，报道者对患者信息问诊或记录不完整，未能予准确分类。
其中３例报道值得关注：梁翠华于２００９年报道１例球孢子菌脑膜炎患者，该患者为张家港地区建筑工人，该患者去国外疫区可能性较小，而其接触泥土、沙尘等的机会更多。
欧阳文献于２００８年报道１例婴儿播散性球孢子菌病例，患儿４个月大时患病，１个月后死亡，尸检后组织病理诊断为该病。
该病例亦缺少旅行史信息，基于生活常识，该患儿疫区旅行史亦可能性较小。
Ｔａｎｇ报道１位集装箱装卸工人在用扫帚清扫来自米国的集装箱后出现发热、咳嗽及皮疹，后病理诊断为球孢子菌病，有较大输入性感染可能。
３．４、有待商榷的病例童竞亚和吴宣成分别于１９８５年前后报道厌酷球孢子菌及球孢子菌病，后１９９１年该菌被吴绍熙和Ｓｈａｄｏｍｙ等重新鉴定为伊蒙菌，所致疾病确定为不育大孢子菌病，故此２例病例报道应在此得以纠正。
２０１６年王春宝等报道球孢子菌病病例，病理图片及描述为球囊内中空淡染、孢子大小４～６０μｍ、壁较厚且周围有２～７μｍ嗜酸性放射晕等，根据此病理特点不能确诊为球孢子菌，更倾向伊蒙菌引起的不育大孢子菌病可能。
傅信祥等于１９８８年报道１例系统性球孢子菌病，患者为纺织工人，反复间断发热３年，无疫区旅行史，组织病理发现“球形真菌孢子体”，但未提及内孢子等细节，且患者经酮康唑治疗３个月痊愈，不能确证此为球孢子菌感染。
此外，余碧芸报道原发性球孢子菌病，肺组织病理内见到厚荚膜真菌，未从病理图片见到典型结构；
李永平等报道球孢子菌感染角膜，角膜病理可见球囊结构及菌丝，未见内孢子，而球孢子菌的菌丝相于人体组织极少见到，此两病例亦不能除外不育大孢子菌病等。
余病例在此未述，若诊断信息不能确证的病例，均有待商榷。
４、中国可疑本土球孢子菌病初步探析
作者曾在２０１６年总结分析国内可疑本土球孢子菌病，基于目前理论依据，做如下探析：
货物
运输等物流媒介所致非疫区人群直接感染。球孢子菌可存在于尘土等，受污染的货物或物品可运输至非疫区，非疫区人群可吸入致病。
riben曾报道，受球孢子菌污染的美国棉花可使日本纺织工人致病，以及Ｔａｎｇ所报道，港口工人打扫美国运输船后吸入扬尘而致病，这些病例均支持污染物所致非疫区人群感染可能性。
但部分病例不支持国际货运携带污染物入境后感染，尤其是１９６３年穆瑞五报道的病例。１９６３年我国处于美国等的全面封锁下，我国同北美疫区存在国际货运及人员往来等可能性较小。
生存条件。
我国和米国处于同纬度，两国的一些基本地理环境存在相似性。
我国国土面积跨度大，存在干旱与半干旱地域，某些地域如福建某些区域，尤其是gansu地区，可能存在球孢子菌的适宜生存条件，加上球孢子菌的较强适应能力，使其可能存在于自然界。
可生存，尚不能扩散。
球孢子菌在自然界的生长周期主要分为两个阶段，即菌丝形成期和关节孢子形成期。雨水充沛及土壤湿度大时，球孢子菌可以菌丝态生长，而土壤渐干燥时，菌丝可停止生长而转变为关节孢子，从而随风尘播散。
在自然界中，该菌生长周期取决于温度、湿度及土质等多重因素，同疫区完全契合的自然条件尚不存在，尤其是年降水量较疫区大，干旱环境相对不足，致使该菌关节孢子期形成受限，此可能为大规模传播的限制因素。
基于科学的探索性，我们提出球孢子菌“真菌迁移－环境适应－偶然致病”假说。
即：球孢子菌借人员、货物、动物、沙尘、海水等媒介迁移入我国自然环境，由于其适应性很强，可在部分地域的环境中长期生存，但由于降水、温度及土质等条件的不完美匹配，不能形成疫区的典型干旱环境，进而不能形成大量关节孢子而传播，仅在某些偶然条件下可被吸入而致病。
须进一步说明，本假说是基于有限的理论探析而得，尚无直接证据，有待将来从自然界分离菌种以确证。
然而，自然界分离球孢子菌难度较大，即使在美国疫区的高风险土壤中分离该菌的阳性率仍偏低。
鉴此，球孢子菌到底是否存在于中国环境中，该假说是否成立尚待未来流行病学观察及直接获取真菌学证据。
５、小结
本文回顾分析中国地区６０余年来球孢子菌病病例报道，得出以下结论：
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部分报道病例有待商榷：国内大多单位无条件进行球孢子菌病培养鉴定、ＰＣＲ分子诊断及免疫学诊断，主要依靠组织病理诊断，且部分报道病例未提供典型组织病理证据，存在误诊可能。
此外，部分病例未提供球孢子菌病患者旅行史等关键信息，提示对该病的流行病学缺乏认知。
综上所述，球孢子菌病的临床诊断、病例报道及杂志审稿应更加严谨，尽量避免误诊误报及信息缺失。我们应对球孢子菌病提高警惕，以更审慎的态度探究本土源性感染的可能。
487.意外来电
自1983年多伦多肺移植中心首次取得肺移植成功以来，肺移植技术得到了长足的发展，肺移植在世界各地广泛开展。至2008年底全世界共完成单、双肺移植约23716例，且每年以2100例的速度增长，越来越多的终末期肺病患者在进行肺移植后获得了新生。
一、肺移植国外新进展
当前制约心肺移植发展的主要障碍是供体短缺、受体死亡率高、术后早期肺移植物失功、慢性排斥长期生存率低等，这也成为目前国际上肺移植研究的重点。
1、肺移植的基因表达及基因治疗
肺移植早期移植物失功与多种因素有关，包括移植前及移植后的多种肺损伤，如脑死亡相关的肺损伤、缺血/再灌注损伤及免疫介导的肺损伤等。ShafKeshavjee认为基因转染是可以用来修复受损移植器官的一个可行的分子生物学方法。一系列实验研究显示，在缺血/再灌注损伤的动物模型中，利用基因芯片技术及RT-PCR技术检测RNA样本，发现有404个基因片段表达上调2倍，187个基因片段表达下调。与此相关的基因为，粘附分子，基质金属蛋白酶，化学趋化因子等的变化。实时定量PCR检测简单易行，整个过程只需1小时就可以获得较为准确的数据，目前这种方法在加拿大多伦多总医院已应用于临床。该中心还进行在供肺缺血/再灌注损伤较重时，预先体外转入IL-10基因加以修复实验研究。通过一系列猪和小鼠的动物实验发现，供肺植入前转入腺病毒转染的IL-10基因可明显改善缺血/再灌注所造成的急性移植肺损伤的程度，甚至还有可能对慢性移植肺损伤有所帮助。同时为了减少腺病毒转染的一些不利影响，给予一定量的免疫抑制剂可以显著提高转染效率和体内表达持续时间，获得良好效果。另外的研究发现，器官获取过程中经支气管内转基因治疗较切取后保存过程中的转基因治疗效果更佳。这也提示为尽可能减少缺血/再灌注损伤的影响，可常规给予经支气管内转基因治疗以减少原发性移植肺失功。
2、体外膜氧合装置ECMO和NovaLung在肺移植中的应用
由于可利用供体的短缺，据加拿大安大略省的资料显示每年约有20-25%的待移植病人在等待中死亡，对于终末期肺病患者这一比例可能更高。因此如何更好地使这部分患者尽可能延长存活时间，从而获得移植的机会是一个十分关键的问题。近年来ECMO在肺移植中已得到了进一步的推广，术前他作为人工心肺的支持，维持患者心肺功能以赢得等待供体的时间；ECMO技术代替常规体外循环，能完全满足肺移植术中的体外转流需要，并发症更少，肺移植的手术成功率也更高；同时ECMO能减少术后原发性移植肺失功的发生率，术后ICU的管理更加安全。一但发生PGD，术后早期应用ECMO仍可以显著降低死亡率。
2003年德国研制出一种简易的体外膜氧合装置——NovaLung，已在欧洲开始应用。该技术操作简单，采用股动、静脉插管，体外接NovaLung膜氧合装置，其特点是血流阻抗小，管道流量大，仅依靠心脏泵血，无需采用体外人工血泵。它只需将体内部分血液引出体外氧合，但氧合效率高，CO2清除完全，一般6小时以内即可明显改善高碳酸血症情况。配合采用保护性肺通气策略可以达到较满意效果，且基本上避免了ECMO技术的主要副作用。Fischer等首先报道了2003年3月－2004年8月7例呼吸机依赖的高危高碳酸血症患者采用NovaLung技术，其中6例成功过渡到接受肺移植，另一例因细菌感染致多器官衰竭死亡。7例患者平均使用时间14.7±8天，最长28天，使用后PaCO2显著下降，PH恢复正常。相信该技术广泛应用于临床后可挽救更多的肺移植患者。
3、供体利用
由于供体的严重短缺，美国每年有4，000名患者在等待供肺，而仅有10-20的供体为标准供体。为最大化利用供体，目前在体外进行供体肺的评估的基础上，许多研究中心将扩大供体及边缘供体作为供体来源的重要补充，尤其是目前在应用无心跳肺供体上有越来越多的病例，使无心跳肺供体的应用成为可能。在Loyola大学有18例DCD肺移植受体，所有等待的受体病情均较严重而不能等到标准供肺，平均热缺血时间：36min，平均冷缺血时间：349min。结果：94%的患者康复出院，1年生存率为87%，最长存活3，410天。达到了与有心跳肺供体肺移植的同样疗效。
4、自身免疫在慢性排斥中的应用
BOS限制了肺移植患者的长期生存。DWilkes汇报了V型胶原在肺移植排斥病理机制中的作用。急性排斥曾被认为是BOS的主要风险因素，但在最近研究发现骨髓移植后也可以发生BOS。有人认为BOS是肺局部损伤、组织修复的一个过程，研究发现有BOS高风险患者的肺组织中IL-6、IL-8、单核细胞水平较高，由此认为BOS为移植物缺血/再灌注损伤或免疫反应释放炎性因子促进肺修复的一个过程。这样又可以反向假设在缺血/再灌注损伤后，机体释放了自身抗原而导致BOS。目前的人和啮齿类动物实验研究发现，肺移植后V型胶原刺激了IL-17依赖的细胞免疫反应。V型胶原反应是CD4+T细胞和单核细胞介导的，并依赖IL-17、IL-1β和TNF-α。多元分析发现移植前V型胶原延迟性超敏反应和缺血时间与PGD相关。正常的V型胶原存在于血管与支气管的基底膜下，而在动物实验BOS模型中发现血管及细支气管周围有V型胶原的沉积。kes设计了三组大鼠模型，一组为同种异体移植，第二组为同基因移植，第三组为术前给予V型胶原免疫耐受的同种异体移植。移植后2周发现第二组移植肺表面为暗褐色，与自体肺相比有萎缩。病理显示第一组没有AR，第二组为A4级AR，第三组为A2级AR。移植后10周发现第二组移植肺完全萎缩，病理显示为BOS。而第三组没有BOS，仅为A2级的AR。由此认为V型胶原既是自身抗原又可以作为免疫耐受原，术前给予一定剂量的V型胶原可以减少BOS的发生。相信不久的将来V型胶原可以应用于临床，从而延长肺移植患者的生存。
二、肺移植在中国
我国1979年辛育龄等尝试了肺移植治疗肺结核，1994年1月至1998年1月间我国共做了近20例肺移植，只有北京安贞医院陈玉平报导的2例病人长期长期生存，余下病人均在术后短期内死亡，以后临床肺移植工作在我国停滞了近五年。2002年9月28日无锡市人民医院成功完成了国内首例肺移植治疗肺气肿，近年来每年在江苏无锡相继召开了四届全国肺移植会议，会议对我国的肺移植工作的发展起到很大的推进作用，目前我国又一次掀起了开展肺移植的高潮，目前全国开展肺移植总数达150多例，有1个中心每年能完成10例以上的肺移植。
1、手术技术在我国还未完全成熟
目前国内除了活体肺叶移植没有成功开展外，其他肺移植术式：单肺、双肺、肺叶移植手术均已成功开展。在我国一般开展肺移植的单位均以开展单肺移植起步，然后逐渐开展双肺移植，因此单肺移植已在大部分移植中心开展，而双肺移植移植目前仅有无锡胸科医院、上海胸科医院、北京安贞医院有成功的病例报告，近年来随着微创技术的发展，无锡人民医院率先在国内开展了不横断胸骨双侧前胸小切口非体外循环下序贯式双肺移植。
在双肺移植中是否应用体外循环上国内不同的移植中心有所不同，上海胸科医院报告的的病例均为体外循环下序贯式双肺移植。而无锡人民医院为大部分肺气肿病人进行非体外循环下序贯式双肺移植，是否要转体外循环进行肺移植主要决定于供、受体的情况，术中单肺通气后血液动力学的管理，因此外科医师与麻醉师的台上、台下的严密配合和娴熟的手术技巧是减少或避免体外循环的的关键。
近年来我国的另一个新进展是艾森门格综合征的治疗，以前此类病例在我国均是进行心肺联合移植。而目前为了尽可能的利用供体，此类病人国外均进行肺移植同期心脏畸形修补，达到与心肺联合移植同样的疗效。近年来我国也进行此类手术的尝试，滨州医学院附属医院为1例先天性心脏病室间隔缺损合并艾森曼格综合征病人成功进行了同种异体单肺移植同期心内缺损修补术，病人术后已生存4年，肺移植减轻右室后负荷后可以促进心室功能的恢复，单肺移植术后肺灌注扫描，发现移植肺接受超过80%的血流灌注。但目前我国还没有完成双肺移植同期心脏畸形修补治疗艾森门格综合征的病例。
另外ECMO在肺移植中已得到了进一步的推广，国内无锡市人民医院率先在国内将ECMO技术应用于肺移植病人术前、术中、术后。他们的结果显示ECMO术前受体心肺支持，维持患者心肺功能以赢得等待供体的时间；ECMO技术代替常规体外循环，能完全满足肺移植术中的体外转流需要，并发症更少，肺移植的手术成功率也更高；同时ECMO能减少术后原发性移植肺失功的发生率，术后ICU的管理更加安全。一但发生PGD，术后早期应用ECMO仍可以显著降低死亡率。
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在我国肺移植受体与国外一样也以肺气肿和肺纤维化为主，当前由于肺移植在我国处于起步阶段，另外由于文化、理念及经济的差别我国的患者不到万不得已不选择肺移植，与国外肺移植受体相比，我国目前接受肺移植的病人年龄大、基础条件差，高危因素多，很多患者到呼吸机依赖方要求肺移植，无锡人民医院对9例长期呼吸机依赖病人成功进行肺移植，对于这样的高危患者基础条件较差，可谨慎选择受体及手术时机，通过积极的术前、术后处理使病人康复。
3、长期生存率已接近国际水平
根据国际心肺移植协会2006年的统计肺移植术后3个月的存活率为87%，术后30天内的主要死因中手术技术原因占8.4%，原发性移植肺失功28.4%、而急性排斥及感染分别占5.1%及21.2%。术后１、3、5年生存率分别为78%、61%、49%。在我国肺移植往往手术成功，病人也无法度过围术期，对以往失败的教训讨论主要在感染与排斥的鉴别上，同时忽视了对原发性移植肺失功的治疗。肺移植病人术后存活需要依赖一个多学科包括外科医师、呼吸内科医师、麻醉科医师、ICU监护医师、物理治疗师和护理等组成的团队，围手术期的管理需要多学科的配合，无锡人民医院近五年来开展的70例单、双肺移植，一年生存率达到73%。
2006年5月起我国实施的、，全国有87家医院作为第一批通过卫生部人体器官移植技术临床应用委员会审核的单位。而有资质开展肺移植的医院仅有20多家，我国器官移植有了准入制，相信我国的肺移植必将与其他器官移植一样，随着我国的经济发展、医疗条件及人们思想观念的进步在新世纪迎来一个快速发展阶段。
488.事儿才刚刚开始
进入21世纪肝移植已经成为治疗终末期肝脏疾病、急性爆发性肝功能衰竭的一种最有效的选择。据美国UNOS报道，在过去的10年中，全世界已实施26040例肝移植，在先进的移植中心病人的1年和3年存活率分别达到90%和80%，5年存活率可达65%～75%，儿童肝移植和亲戚活体肝移植存活率更高，除了存活时间延长，生活质量得到明显改善，包括恢复工作和生育能力。国内近年来肝移植也得到快速发展，年移植数在千例左右，开展的单位不断增加，存活率得到提高，在先进的单位开展的项目和水平逐渐接近国际水平。
尽管有了这些进展肝移植目前还面临一些问题亟待解决。由于手术成功率显著提高，手术适应证不断扩大，供肝短缺的问题更趋严重，此外移植肝原病复发，特别是病毒性肝炎和肝脏恶性肿瘤的复发以及移植肝慢性失功也成为肝移植失败和再次肝移植的主要原因。
一、开拓供肝来源
供肝短缺是世界各国面临的主要问题，面对肝脏终末期垂死的病人的迫切的愿望，探索新的来源成为我们责无旁贷的责任。
1.活体供肝移植。最初是亚洲国家和地区因为几乎得不到脑死亡的供者供肝，可以说是在迫不得已的形势下开展活体供肝移植。LDLT最初还有争议，但经过几年的探索和努力，事实证明LDLT是解决供肝短缺的一种有效的途径。近年来在亚洲得到迅速发展，日本、韩国、台湾、香港5个中心报告在过去12年共施行1508例活体肝移植，几乎一半是京都Tanaka组完成的，儿童受者和成人各占一半。再移植53例。1年和5年病人存活率分别是78.7%～97.8%和76.1%～97.8%1。由于上述中心取得稳定的效果，他们虽然并不是最早开展活体肝移植，但不能否定近年来在推动LDLT大规模开展的贡献。在美国、欧洲、加拿大、澳大利亚和我国大陆至少有80移植中心相继施行T数量迅速递增，仅据其中47个单位统计施行2146例，且术式不断改进包括活体左半肝移植，活体右半肝移植，2左肝叶供一受者以及原位辅助肝移植和多米诺全肝移植和结合劈裂式肝移植的一肝二受甚至一肝三受；适应证不断扩大、效果稳定提高，台湾高雄组5年92例，病人和移植肝存活率为97.8%1。
LDLT最主要的还是供者的安全问题，亚洲5个中心统计供肝术后并发症15.8%，1%需再次手术，右肝叶较高28%，左肝叶7.5%，左外叶9.3%。特别是右肝叶术后并发症较多如胆汁淤积，胆漏，胆道狭窄，门静脉栓塞，腹腔出血和肺栓塞2。活体供者在美国至少死亡2例，术后并发症发生率20%～30%3。亚洲5中心无术后院内死亡，有1例3年后死亡，今后还需要加强长期随访。此外，LDLT还涉及伦理学和社会学等问题2。
2.边缘性供肝。由于供肝的严重短缺，近年来提出了应用边缘性供者的可能。边缘性供者即：缺血时间放宽，使用无心跳尸体供者；对供者的年龄限制的放宽，用大于50高龄供者，甚至有超过18例70岁作供者的报告4；供者的质量限制的放宽，用非正常肝，如轻度或中度脂肪肝、缺血损伤肝；糖尿病、自身免疫性疾病供者肝脏，自身免疫性疾病肝在“易主”之后可能“异地自愈”；乙型或丙型肝炎肝炎阳性，如果受者本人有肝炎可以接受患同型肝炎供者供肝；多米诺肝移植代谢疾病的病肝再次利用，未见早期副作用，至少可以为急诊肝移植或肝癌受者提供供肝，结合劈裂式肝移植的一肝二受，甚至一肝三受5；ABO血型不符的供肝，需血浆置换等措施MinoruTanabe报道活体肝移植跨ABO血型除术前血浆置换，脾切除脾切除常规三联免疫抑制剂外，经门静脉输注MP，前列腺素E1和甲磺酸加贝酯6。
边缘性供肝面临的主要问题是移植肝功能延迟或不全恢复，急性排斥反应发生率较高。所以在围手术期必须采取相应的措施。当然使用边缘性供肝这只有在供肝严重缺乏或紧急情况下的权宜之计。
二、病毒肝炎与肝移植
肝炎的流行使需要肝移植的患者增加5倍使本来供肝就严重短缺的问题更加严重。此外，在供肝选择时特别是活体亲属供肝时往往也遇到供者感染肝炎的问题。因此，病毒性肝炎已经是肝移植也不可避免的需要研究的问题。
肝移植后有效的治疗目的是控制肝炎发展，预防移植肝肝炎复发以及避免再移植。移植肝肝炎的复发在国外主要是丙型肝炎，使用干扰素和三氮唑核苷有可能预防丙型肝炎复发7。
国内主要是乙型肝炎感染，在供肝缺乏和预防肝炎复发的情况下HBV核心抗体阳性可以用于肝移植，首先考虑给HBV肝病患者，然后可以供给HBV抗体阳性受者，最后考虑阴性受者。受者抗HBs阳性或抗HB核心抗体阳性，或者全都阳性并不能绝对避免肝炎复发，因此应该试用拉米夫定预防，减少免疫抑制剂用量或尽早激素减量甚至撤除激素8。研究表明供者HbsAg阴性，抗HB核心抗体阳性并不是活体供肝的禁忌证可以用于供肝9。
乙型肝炎是亚洲导致肝功能衰竭的主要原因，虽然使用HBIg和拉夫米定能有效预防肝炎在移植肝中复发，但高昂的费用长期使用受到限制。主动免疫的方法目前还有争议。较新的核苷类似制品最有希望，如果结合2种或更多的抗病毒制剂可能是预防肝移植后乙肝复发的未来理想措施10。
三、肝、胆恶性肿瘤与肝移植
在肝移植的初期，往往选择肝癌患者作为受者，由于肝癌的复发，长期存活率低，以往的报道治愈率只有30%。近来对肝癌肝移植又有了新的认识，其中选择合适病人是关键。肿瘤小于5cm或3个小于3cm肿瘤，肝移植的效果较好。按这个标准存活率于其他慢性肝硬化肝移植的效果相似。肝癌合并肝硬化时，肝移植优于肝部分切除术，肝细胞肝癌3年存活率肝移植83%，肝部分切除术仅18%。原因可能是：①肝移植用于肝细胞肝癌约有90%合并肝硬化肝功能受损的患者；②肿瘤和合并的肝病可以同时得到治疗；③肝炎合并肝癌往往是多中心的，肝部分切除术有高复发率S近来也改变了供肝不分配给肝癌受者的政策。Mazzaferro报道如果术前等待时间超过3个月，主张先用化疗药栓塞，预防肿瘤进一步发展，减少转移的可能性12。也有不少中心使用射频消蚀。今后可以进一步研究如何更合理的在移植前处理。
胆管癌单纯外科切除术2年存活率低于20%，肝移植的效果也是令人失望的，但也有10%存活超过5年，因此提示选择合适受者有可能得到较好效果。DeVreede报道选择肿瘤位于胆囊管以上，且不能手术切除的患者，并排除肝内转移，肝外转移、无法控制的感染。20例胆管癌管腔内放射治疗2～3周后接受肝移植，肝移植后采用放疗和化疗综合治疗，随访47月91%存活，只有1个病人复发，尚需进一步积累经验13。
四、HLA配型对肝移植的影响
以往一般认为肝移植与HLA配型程度无关，所以肝移植无需配型。Opelz认为大宗病例分析看不出统计结果的原因可能为：①强大的免疫抑制治疗掩盖了HLA配型可能带来的差异；②移植肝本身能诱导免疫耐受的特殊性mann分析924例，FK506和CsA1年和5年存活率相同分别为88%和78.7%。CsA发生排斥反应较多。存活率虽然与HLA无关，但HLA配型好的急性排斥反应发生率较低免疫学因素：①免疫急性和慢性排斥反应包括细胞免疫反应，体液免疫反应；②不合理的免疫抑制用药方案；③HLA相符程度因素；④T细胞共刺激信号系统。
非免疫学因素包括：①边缘性供者器官；②脑外伤/脑死亡供者；③缺血/再灌注以及手术物理损伤；④细胞衰老；⑤病毒包括肝炎和CMV感染；⑥免疫抑制剂药物损害；⑦原病复发；⑧新生肿瘤。一些并发症也与长期免疫抑制剂的使用有关如糖尿病、高胆固醇、进行性肾功能减退、高血压和骨质疏松。而且导致感染和新生恶性肿瘤发病的危险性，也成为远期死亡的主要原因。所以肝移植后应实施个体化的治疗方案除了免疫抑制剂方案以及针对上述非免疫学因素采取预防和处理措施。
六、正在探索的研究方向
1.肝细胞移植也希望达到上述目的，Bilir报道脾内和肝内注射人肝细胞治疗急性爆发性肝功能衰竭5例，3例存活18小时，肝性脑病、动脉氨血氨水平以及凝血酶原时间得到改善。但没有获得长期存活，尸检见植入肝细胞生长，证明这个方法的可行性16。
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3.急性爆发性肝功能衰竭治疗和处理非常棘手，处理的目的是①预防不可逆的神经损害；②提供充分的时间使肝脏再生得到完全恢复；③有时间和机会过渡到接受肝移植。人工肝灌注系统、生物－人工肝系统和猪肝体外灌注系统的研究有望达到预防脑水肿、纠正凝血机制紊乱、维持病人等待适当的供肝或自行恢复的目的。
4.异种移植：异种移植是设法解决供肝来源的另辟的探索路径。1993年Starzl首次报道2例人接受狒狒肝的异种肝移植，受者分别存活70天和26天，虽然初步尝试的结果尚不理想，毕竟人类已迈出了可贵的第一步19。目前主要研究用正常或转基因猪肝作体外转流治疗爆发性肝功衰和肝移植20。用猪肝作移植仍存在异种排斥反应、生理性差异、病原感染、伦理学和心理学障碍。关于异种移植的未来，专业人士们仍充满信心。
5.利用自体体细胞克隆出干细胞，定向分化构建成可用于移植的肝脏，从性质上相当于自体移植，从根本上消除了排斥反应的问题。但目前如何在体外定向培养出结构和功能完整的肝脏仍有许多的问题需要探索21-22。
全世界现如今有两条医疗制度路线，一条是绝大多数国家选用的免费医疗，看似很亲民，其实里面有很大的弊端。因为有太多疾病没法靠免费医疗来解决，国家支付不起，就只能一直拖着。在发达国家，因为人均收入高，生活品质高，这部分弊端被藏了起来。可一旦放入第三世界国家，这种弊端就会被无限放大，只能靠降低医疗标准来维持。而在新冠面前，在庞大的病人数量面前，就算发达国家也没法扛住这波经济打击。另一条是国内和米国用的市场化医疗，米国几乎完全市场化，靠着发达的保险行业来支撑医疗支付，什么收入用什么医疗保险，有分级。国内要更人性化，医改那么多年想走一条中间路，但真的很难。米国真正比国内强的还是对临床医生的重视和尊重。在那儿，临床医生是真正的医生，收入高，没科研压力，一心一意为自己的病人服务。但这只是纯粹的医生，如果想要成为人人尊敬的教授，就要放弃私人诊所之类的高收入职位，进入教学医院任职，工资不多。而在国内，这两个方向被搅和在了一起，收入低，没科研不让晋升，还要照顾好临床的病人。作为家里的顶梁柱，平时忙得顾不上家，到头来钱也没多少，怎么办？自然要想办法捞钱，怎么捞？新闻里多的是，我这儿就不赘述了
489.时间
异种移植突破性进展：无须免疫抑制，猪供体移植成功治愈大白鼠糖尿病
2010年6月29日报道——科学家向治愈糖尿病的最终目标又迈出了一大步：来自华盛顿大学医学院圣路易斯分院的研究人员将来自猪胚胎的胰腺细胞与成年猪的胰岛细胞移植给大白鼠，成功地减轻了大白鼠的糖尿病症状。
猪细胞的移植可以减轻大白鼠糖尿病症状而无须免疫抑制药物。第一次移植的是猪胚胎的胰腺细胞，使糖尿病大白鼠的免疫系统为第二次移植能产生胰岛素的胰岛细胞作好准备。上图显示的是猪胚胎胰腺细胞
无须抗免疫排斥药物，接受了移植的大白鼠能够产生足够的胰岛素来控制血糖，一如猪供体就是其本身器官一般。本研究的发现在线发表于。
研究者所用的方法分两步走：首先对糖尿病大白鼠移植一簇猪的胚胎胰腺细胞，这些细胞将生长成为胰腺，含有可产生胰岛素的胰岛细胞，这样，就让大白鼠的免疫系统为几周后的第二次移植作好准备：这一次供体将为来自成年猪的胰岛细胞。
这项新的研究对有朝一日可以用相似的对策来治愈人类糖尿病而言具有前瞻性意义。由于人类胰岛捐献者可提供的数量日益减少使得供体来源十分有限、且受到患者需终身服用抗免疫排斥药物的限制，因此猪细胞作为来源充足的供体可以同时克服前者的两个方面的欠缺.
“虽然人类胰岛细胞移植已经治愈了一些糖尿病患者，但捐献者太少，以至于只有小部分病人得到移植，”资深作者、医学博士、肾病医学Chromalloy教授MarcHammerman说。
“再者，接受人类胰岛细胞移植的患者必须终身服用抗免疫排斥的药物，也就是说，基本上就是用服用免疫抑制药物来替代每天注射胰岛素，这样做本身就有风险。我们的研究为治疗糖尿病的一种新的方法辅平了道路，这种新方法的特色是：胰岛供体实际上是无限的，而且不需要免疫抑制。”
猪的胰岛素已经用于治疗人类糖尿病，从而让这种动物成为糖尿病人的具有潜力的优秀的胰岛捐献者。自上世纪八十年代以来，DNA技术使得制药公司能够生产人类胰岛素，猪胰岛素成为向糖尿病人提供的常规药品之一，
在本项新的研究中，研究者为10只自身无法生产胰岛素、且其葡萄糖水平极高的糖尿病大白鼠移植了几簇猪胚胎胰腺细胞。这些细胞在猪胚胎早期发育阶段提取，研究者相信这样做就会让大白鼠的免疫系统“看不见”它们，或者可以诱导产生一种免疫耐受的状态。
当未成熟的胰腺细胞发育的时候，它们开始产生胰岛素，尽管不会使大白鼠的血糖水平恢复正常，但仍然显著地降低了血糖水平。接着，在八周之后，其中一些大白鼠接受了第二次移植，这次供体为来自成年猪的胰岛细胞。对照组中的其它糖尿病大白鼠不接受任何胚胎胰腺细胞，只接受成年猪胰岛细胞。
12周后以及接着的几个月，同时接受猪胚胎胰腺细胞与胰岛细胞的大白鼠的血糖水平恢复了正常，表明猪胰岛细胞正在产生充足的胰岛素。而只接受胚胎胰腺细胞的对照组中的大鼠，其葡萄糖水平仍比正常为高。
研究者用多种方法认定成功移植的猪胰岛细胞已经在此前接受了胚胎胰腺细胞移植的大鼠体内“安家落户”。相比之下，此前未接受胚胎胰腺细胞移植的大鼠则正在“忍受”着免疫排斥的“煎熬”。
“这是一个重大的进步，是应用猪胰岛来治疗糖尿病的全新的方式，”Hammerman说，“大体上是，首次移植猪胚胎胰腺细胞使得成年猪胰岛移植物得以大展身手，在无须免疫抑制药物的情形下治愈了大白鼠的糖尿病。我们现在正在进行实验，看同样的移植策略在不用免疫抑制药物的情形下在糖尿病灵长类动物中是否也能奏效。如果可行，那么我们希望在糖尿病人中进行相关实验。”
在此先的研究中，Hammerman与其同事显示了他们能够在不用免疫抑制药物的情形下，只用大量的猪胚胎胰腺细胞就能够治愈大白鼠糖尿病；但他们在非人类的灵长类动物的实验中却受挫了：移植到灵长类动物中的猪胰腺细胞确实降低了其血糖水平，但不足以让灵长类动物彻底摆脱注射胰岛素的烦恼。
“灵长类动物比大白鼠大得多，我们认识到必须给这类动物极大剂量的猪胚胎胰腺组织，这实际上行不通。”Hammerman说，“成年猪胰岛提供了更精粹的胰岛素来源，也容易获得。我们相信，猪胰岛有效控制大鼠血糖水平而无须免疫抑制的能力将在灵长类动物实验中获得成功，也将在人类实验中获得成功。”
Hammerman以及第一作者、医学方面研究导师SharonRogers都是日益兴起的器官生成领域的领跑者，这一领域专注于从干细胞及其它胚胎细胞簇培养出器官。与实际上能长成任何类型细胞的干细胞不同，原始细胞受到严格约束，只能变成一种特定细胞类型或构成器官的一组细胞类型。
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OLT肝移植—受者手术程序
肝移殖手术全程包括病肝切除与供体肝植入二大阶段。从病理生理角度，分为无肝前期、无肝期与新肝再灌注期。
1切口：
常用上腹弧形切口，加中点向上延伸至胸骨剑突，右侧切口可过腋中线，左侧切口过腹直肌以远、腋前线。应用特制的肝移植牵拉器。进入腔腹时应该常规取腹水标本作细菌与霉菌的涂片，培养及药敏。需要作Bypass的病人，同时应备好左腋区与左腹股沟区。
应切记充分满意的止血，必要时切口以Prolene线连续缝合止血。
探查：注意对于脾亢明显的患者，切脾后可以明显减少术后出血，血小板用量。
2病肝切除：
2.1分离韧带：左侧检查有无来自胃左的副肝动脉，予以结扎。
2.2解剖第一肝门：肝动脉——自肝固有一直解剖到左右动脉分叉，近肝端离断；胆总管——注意周围丰富的侧支循环及静脉丛，最高可以在左右胆管汇合部离断，注意保护胆总管周围组织以保护血供；门静脉——分离胰腺上缘，注意胰背小静脉需仔细结扎，一般要求分离3～5cm。肝切除首先始于广泛结扎巨大的侧枝血管，量大可能地减少失血。冠状韧带、左侧三角韧带将依次断扎。解剖暴露肝门区在靠近病肝侧分别断离胆总管，肝动脉和门静脉。
*注意：以上致命管道断离之前，必须得到供肝满意的报告。
2.2显露肝后IVC：双侧游离法，分别自左侧和右侧游离，右侧需结扎右肾上腺静脉，肝后下腔多可手指钝性推开，不能推动则说明有侧支，需予以结扎切断。
2.3Bypass法：
门静脉插管通常用28－30Fr管，腋静脉和股静脉用16－20Fr，注意腋静脉的扭转或静脉瓣膜的存在，插管较难进入，更换小管，或改用锁骨下静脉。门静脉有困难时，可改用肠系膜上静脉，20Fr，深度2－3cm足够，避免以后门静脉上钳困难。
2.4建立静脉转流，钳夹肝上、下下腔静脉，注意保持解剖位置，予以粗线固定血管钳，肝上钳夹注意不可过多钳夹膈肌，避免膈神经损伤，尽可能靠近肝脏离断。
2.5病肝切除后，彻底止血，裸区腹膜化，1－0或2－0Prolene线连续缝合。
对于病肝难以切除者，可以先阻断腔静脉，再快速切肝，这样，可以保留下腔的背侧，免除腔静脉后组织的止血。
2.6修整肝上、肝下下腔，肝上下腔的修整包括将左右中肝静脉的隔膜打开形成一个较大的肝上下腔开口。
3供体肝植入：
手术在低温下进行，直到移植物血流再建。4℃林格液经供体肝门静脉滴注，总灌洗量约为1000ml，肝脏排出的灌注液内钾离子浓度应低于20mmol/L。
⑴血管吻合程序：
①吻合肝上腔静脉，3－0Prolene，注意避免肝上下腔过长以致折叠，引起下腔静脉高压，吻合时距离腔静脉切缘2－3mm外翻缝合，缝线不可过紧，避免损伤内膜，缝合完毕留有1－1.5cm的“增宽因素”，留待静脉充盈充分扩张。采用Bypass法时，下步吻合肝下腔静脉，缝合完毕前经门脉灌注冰血浆或4℃乳酸林格液200－300ml或5%人血白蛋白400ml，以清除移植物中的空气和保存液。
②吻合门静脉停止门脉转流，继续体静脉转流，修整受体门脉至少1cm，5－0的Prolene线连续缝合，最后两针予以肝素盐水冲洗。注意长度不可过长，避免扭转，口径相差大事，可以较小的门脉作“鱼口状”整形；吻合完毕时，，保留直径1/3的“增宽因素”。依次放开肝上下腔、门脉、肝下的血管钳
③动脉重建A利用肝固有、胃十二指肠及肝总动脉的汇合部，修剪成喇叭口状袖片，用7－0Prolene线。此时可以B超检查肝动脉、门脉、下腔静脉的通畅。B胃十二指肠动脉粗大时可以直接端侧吻合。C变异时，或者不能缝合时，可以在腹腔干上方与腹主动脉直接吻合。
④胆管重建通常行对端吻合，6－0Mexon可吸收线，T管。
采用Roux-en-Y法胆道重建的指征包括：
①供-受者胆总管口径不匹配；
②受者胆总管病变；
③存在恶性病变；
④受者胆总管供血不佳；
⑤壶腹或**病变致胆道引流障碍等。
4.放置引流：用含抗菌素与抗霉菌药物的灌洗液灌洗腹腔。一根右膈下下腔右侧，一根右肝下，一根左肝下。
PLT受体手术的特殊之处
显露第一肝门
胆总管——肝动脉——门脉
解剖第三肝门可准备Bypass
自右侧一一处理肝短，直至右肝静脉
解剖第二肝门右肝——左、中并干避免留有过长静脉，引起吻合扭转
迅速离断第一肝门
无肝期开始，迅速修整肝静脉及其共干
供肝植入关键差别在于肝静脉流出道的重建
常用：供肝的肝上IVC和受体的左中共干对端吻合
其他：下腔侧侧吻合、下腔端侧吻合等
在吻合血管时，门脉缓慢滴注血浆或其他胶体溶液，经肝下IVC流出，吻合完毕后结扎肝下IVC
PLT的几个特殊问题：
临时的门腔分流：将阻断的门脉近端与肝下下腔行端侧吻合，4－0Prolene，完成第二肝门、第三肝门处理、切除病肝、完成供肝下腔静脉吻合后，再拆除
别的血管开放程序：
①在门静脉吻合成功后，首先开放门静脉血流，植入肝逐渐充血，自肝下下腔静脉残端冲出带有肝内含有高钾的残留灌洗液和无氧代谢产物的血液100～200ml。或者门脉吻合不打结，注入150－200ml常温乳酸林格液，从肝下下腔预留的未打结口流出，再把两者的缝合线分别打结。依次开放门脉、肝上和肝下下腔。
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边缘肝素化：体内静注1mg/kg后插管，转流中微泵控制0.04～0.06mg/，维持ACT280－350秒，转流结束拔管后鱼精蛋白1：1～1.5：1中和，ACT正常。
490.死亡原因
国内85年开始实行不可描述脏器来源，用以应对数量日益zezegtttt的器官移sahujg手术。但器官数量缺口并非字面意义上说的那样，只是数量稀少。
其实里面有许多复杂因素存在，脑死亡不被接受，器官运输困难，器官移植手术成功率低下，围手术期管理缺乏标准。一系列因素综合在一起，再算上国人庞大的人口，自然就出现了供不应求的局面。
85年的办法确实有不妥的地方，不想着脚踏实地慢慢提升实力，却想靠这种办法来提升手术量。最后导致了90年代移植手术的止步不前，甚至有了一丝衰败倒退的迹象。
进入新世纪后，虽然技术提升了，但这点却成了医疗领域的黑幕。
棒子国有美容旅游，国内就有移植旅游。
国外虽然一直批评我们的做法，觉得不人道，但真正到了抵制程度淡定还是要属2011年发表的文章，希望国际社会应该联合抵制中国将死刑犯作为器官移植供体的行为，呼吁对中国要做到三个“不”：“不接受、不发表、不合作”。
“不接受”：国际学术会议拒绝接受来自中国的相关论文；
“不发表”：同行评审期刊拒绝发表来自中国的相关论文；
“不合作”：国际医学界应该拒绝与中国合作进行这类器官移植的研究。
1前言
据统计中国每年超过30万人死于肝细胞肝癌，占全球肝癌死亡人数的一半左右。而肝移植是被全世界认可的治疗终末期肝病最有效的手段之一。我国自20世纪90年代掀起第二次肝移植热潮以来，肝移植事业发展迅猛，呈专业化和规模化发展态势，在移植数量和质量方面已接近或达到西方发达国家水平。根据中国肝移植注册中心数据，近5年来，中国大陆肝癌肝移植例数占肝移植总例数的36.8%。为指导全国肝移植工作更规范、有效、安全地开展，中国医师协会器官移植医师分会和中华医学会器官移植学分会等行业学会组织专家于2014年制定，重点阐述肝移植受者选择标准、术前降期治疗、抗病毒治疗、免疫抑制剂应用和术后复发防治五部分内容。近年来，肝癌肝移植领域出现了一些新进展，为适应我国肝癌肝移植面临的发展新形势，现对指南进行更新。本指南采用的循证医学证据分级主要参考2001牛津证据分级，推荐意见强度主要参考GRADE系统推荐分级等
2肝癌肝移植受者选择标准
在全球范围内，供肝短缺问题仍然严重。在我国，近年来随着公民逝世后器官捐献的不断发展，供肝短缺问题略有缓解，但供肝数量仍远不能满足患者需求。1996年，意大利Mazzaferro等［3］率先提出选择合并肝硬化的小肝癌患者进行肝移植，建立了米兰标准。该标准要求单一癌灶直径不大于5cm或多发癌灶数目不多于3个，且最大直径不大于3cm；此外肿瘤无肝内大血管侵犯及远处转移。符合米兰标准的肝癌肝移植受者获得了长期存活［3-6］。但米兰标准对肝癌大小和数目的限制过于严格，如果根据米兰标准，很多肝癌患者将失去肝移植机会。基于此，国际上出现了一些新的肝癌肝移植受者选择标准，如加州大学旧金山分校标准、Up-to-Seven标准等。这些新标准经临床验证，不仅扩大了受者人群，并取得与米兰标准相似的移植生存率［7-8］。但上述标准都忽略了肿瘤的生物学特性。2008年，中国提出的杭州标准首次引入肿瘤生物学特性和病理学特征作为肝癌肝移植受者选择标准，这是对以往标准局限于肿瘤形态学的突破。多项临床研究证实，符合杭州标准的肝癌受者均获得满意的术后生存率［9-15］。根据全国多中心临床研究结果，杭州标准又可细分为两类：A类为肿瘤直径≤8cm或肿瘤直径>8cm，但甲胎蛋白≤100ng/mL；B类为肿瘤直径>8cm，但AFP为100~400ng/mL；符合杭州标准A类的受者预后更好［16］。对于肝癌切除术后复发者，如符合肝癌肝移植准入标准，可行补救性肝移植［17-19］。对于肝癌肝移植术后移植物失功者，可谨慎选择再次肝移植
3肝癌肝移植术前降期治疗
肝癌肝移植术前降期治疗目的是减轻肿瘤负荷，降低分期，使超出肝癌肝移植受者选择标准的患者能够获得肝移植机会。降期治疗主要适用于不符合现有肝癌肝移植标准，且无门静脉主干或下腔静脉等大血管侵犯、无远处转移的肝癌患者［19-22］。
有效的降期治疗方法主要包括肝动脉栓塞化疗［19，21，23］、钇-90微球肝动脉放射栓塞［23-24］和局部消融治疗等。TARE的降期效果令人满意，而在减少住院时间及并发症方面相比TACE更具优势［20，23-24］。局部消融治疗包括射频消融、微波消融、冷冻消融和经皮无水乙醇注射等方法。目前认为，联合运用多种治疗方法可以达到更好的降期疗效。
降期治疗的疗效一般采用对比增强CT和MRI，并结合AFP等肿瘤标志物进行综合评估，评价指标包括肿瘤大小、数目、AFP水平变化等［25-31］。对部分超出肝癌肝移植标准的患者，若经降期治疗后达到相关移植标准再接受肝移植，可达到与符合标准受者相似的无瘤生存率与总体生存率［32-33］。欧洲肝病研究学会等提出的肝移植及肝癌临床指南中均建议对于预估等待期长于6个月的肝癌患者应在等待期及时接受抗肿瘤的降期或桥接治疗［34-35］。
4肝癌肝移植受者抗病毒治疗
中国肝癌肝移植受者90%以上与乙型肝炎病毒感染相关。肝移植前HBV载量高以及肝移植后乙型肝炎复发的受者，肝癌复发的风险增加，因此对乙肝肝移植受者尽早行抗病毒治疗，尽快降低HBV水平，有助于降低移植术后乙肝复发率，提高受者长期生存率［36-38］。HBV载量高的等待肝移植患者应采用恩替卡韦、替诺福韦等强效、高耐药屏障核苷类似物。移植术中无肝期应给予乙型肝炎免疫球蛋白。移植后的主要抗病毒治疗方案为NAs联合低剂量HBIG，其中恩替卡韦/替诺福韦联合低剂量HBIG是预防移植术后乙肝复发的一线方案，预防乙肝复发效果可靠［39-44］。香港大学的一项研究发现，对于接受恩替卡韦单药治疗的无拉米夫定耐药慢性乙肝肝移植受者，移植后8年HBsAg阴性率为92%，HBVDNA阴性率为100%［45］。该方案在不降低疗效的同时更加经济、便利，可作为NAs联合低剂量HBIG方案的有效补充。近年来，研究表明应用无糖皮质激素免疫抑制方案可降低移植术后乙肝复发率［46］。此外也有移植术后接种乙肝疫苗预防乙肝复发的报道，其临床应用尚有争议［47-49］。
中国丙型肝炎病毒感染患者呈增多趋势，传统的干扰素联合利巴韦林治疗的应答率较低且耐受性较差。随着直接抗病毒药物的上市，HCV的治疗取得了重大突破。相比干扰素，DAAs持续病毒学应答率高，耐受性好，使得治愈HCV感染成为现实［50-53］。对于HCVRNA升高的肝硬化代偿期肝癌患者，移植前抗病毒治疗是预防肝移植后HCV复发的最好方法［54-56］。若情况允许，所有肝癌肝移植受者在移植后出现HCV复发均应尽早采用DAAs治疗，以期获得SVR，阻止肝硬化进展并降低肝癌复发率，治疗时机建议在肝移植术后3~6个月［56-60］。
5肝癌肝移植受者免疫抑制剂应用
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钙调磷酸酶抑制剂的应用是肝移植后肝癌复发的独立危险因素。对于肝癌肝移植受者，肿瘤的复发风险与其侵袭性及机体的免疫功能有关，受者处于强免疫抑制状态时其免疫监视系统受到破坏，促进肿瘤复发、转移，而免疫抑制剂量不足则容易诱发排斥反应。如何维持这一平衡，目前尚无统一的临床方案和监测手段。肝癌肝移植受者目前尚不建议免疫抑制剂的全线撤除，但主张个体化的低剂量免疫抑制方案［61］。目前临床上主要的免疫抑制方案为：①他克莫司或环孢素+吗替麦考酚酯+糖皮质激素;②白介素-2受体阻滞剂+西罗莫司+吗替麦考酚酯+糖皮质激素;③白介素2受体阻滞剂+吗替麦考酚酯+他克莫司/西罗莫司。近年来临床上有糖皮质激素早期撤除、无糖皮质激素及使用具有肿瘤抑制作用的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂的成功应用方案［62-68］。对于糖皮质激素早期撤除或无糖皮质激素方案，建议白介素-2受体阻滞剂免疫诱导治疗，并延迟使用CNI和减少其剂量。有研究发现使用mTOR抑制剂的肝癌肝移植受者术后肝癌复发率显著低于使用CNI的受者，其中使用依维莫司的肝癌肝移植受者术后肝癌复发率更低［69］。一般可在术后4~6周转换为以西罗莫司为基础的免疫抑制方案，并联合吗替麦考酚酯或低剂量CNI。对肝移植后肝癌复发的受者，建议以西罗莫司为基础的免疫抑制方案［70-72］。
6肝癌肝移植术后复发的防治
肝癌肝移植术后5年肿瘤复发率达20.0%~57.8%［8，16，28，70］，晚期肝癌肝移植占比不同是造成不同研究间肝癌复发率差异显著的最主要原因，因此合理把控肝癌肝移植指征是降低术后复发率的关键。即使执行最为严格的米兰标准，肝癌肝移植术后5年肿瘤复发率也有4.3%［8］，而随着肝癌肝移植指征的扩大，术后肿瘤复发率的增加不可避免［71］。肝癌肝移植术后复发的常见部位依次为肺、移植肝、腹腔和骨［73-74］。肝癌复发后受者中位生存期仅10.6~12.2个月［73-74］，因此复发转移的防治十分重要，肝癌的形态学特征、大血管和微血管侵犯、组织学分级以及生物学特性等应作为个体化防治方案的重要参考。
肝癌肝移植术后肿瘤复发的预防策略主要包括免疫抑制方案的调整和辅助治疗，免疫抑制方案的调整见本指南第5部分。目前用于预防肝癌肝移植术后复发的辅助治疗包括碘131美妥昔单抗放射免疫治疗、索拉非尼以及系统性化疗等，这些辅助治疗均可为部分受者尤其是超出米兰标准者提供一定的生存获益［75-79］。但相关研究数量有限且证据级别较低。也有研究认为，对肝移植术后肝癌高复发风险者预防性应用索拉非尼不能延长生存期［80］。
肝癌复发的早期诊断有利于治疗方案的选择以及治疗效果的提高。对于可切除的复发病灶，手术切除是首选治疗方案，术后3年生存率可以达到60%［73-74］。当复发病灶难以手术切除时，应个体化选择局部消融、TACE、索拉非尼等分子靶向药物或综合上述治疗方案，以延长受者生存期［73-74，81-83］。对于晚期患者，可考虑减少或停止免疫抑制剂的使用。
491.发散性思维
2018年3月，一场经过五年多前期筹备、由约翰·霍普金斯医院11名外科医生共同执刀、35名医疗专业人士共同参与的全球首例最完整“丁丁”移植手术，耗时14小时，成功完成！
近20个月后，本周四，约翰·霍普金斯医学院移植外科医生RichardRedett领导的医生团队在世界顶级医学期刊详细报告了这例“丁丁”移植手术的全过程，其中包括诸多相关的神经、肌肉和血管接合过程细节。
报告指出，患者在接受**移植手术至今一年多后，已经重获近乎正常人的**和达到***的能力。
在患者报告的测量结果中，性快感得分也有显著提高。患者对移植**的茎部和顶端都有正常的感觉，可以定位触觉。与单点静态触摸相比，用特定压力感觉装置进行的神经感觉测试显示，**已经恢复到接近正常的灵敏度，并恢复到更低的阈值。**干的感觉已经恢复到比**更高的阈值。且患者站立排尿时，不困难、不频繁，不急促，尿排出的水流强劲。
而且报告指出，如今患者已经回到学校，并且能够在借助假肢的情况下独立行走和生活。患者表示自己的自我形象有所改善，再次“感觉完整”，并表示他对移植手术及其对未来的影响非常满意。
就在不久前，这位化名为Ray的患者在接受采访时表示，对于去年的那场手术，“我不后悔，这是我做过的最好的决定。”
这是史上第四例**移植手术成功的案例，也是迄今为止规模最大的生殖器移植手术。2018年3月在美国马里兰州巴尔的摩进行的这项手术，突破了医学界对于手部或面部等软组织移植的极限。
“这是一个真正的巨大飞跃。”麻省总医院移植外科医生CurtisCetrulo博士说。CurtisCetrulo领导的团队于2016年在美国进行了首例**移植手术。
NEJM详细报告
Ray曾是一名美国海军陆战队士兵，2010年穿越阿富汗时遭到了塔利班武装的袭击。当他急忙跑去抢救一名受伤队友的时候，踩到了路边的炸弹，炸弹摧毁了Ray的**和**，并导致他下腹壁的大量组织损失，也导致了他双腿膝盖以上的截肢。
男性生殖器组织的丧失，会对性和生殖功能以及受伤患者的心理健康产生毁灭性的影响。传统的重建措施往往不足以恢复**的全部功能。在Ray之前，全世界只有3例**移植成功。
2014年，南非泌尿科医生AndreVanderMerwe完成了史上首例成功的**移植手术，将一根捐赠的**缝在了一名21岁的男子身上；2016年，麻省总医院的医生为64岁的ThomasManning进行了器官移植，Manning因癌症失去了**；一年后，VanderMerwe和他的团队在开普敦又对一名41岁的患者进行了同样的手术。
2018年3月，在距离Ray第一次见到RichardRedett医生5年后，终于等到了一位合适的捐赠者。在这5年间，RichardRedett团队为了准备这场史无前例的**、**和下腹壁移植手术，在人类尸体和老鼠身上进行了神经、动脉和组织融合的精细工作，他们还研究了这个复杂的解剖结构的哪些部分最容易被免疫系统排斥，以及如何快速检测和预防排斥。
同时，为了实现成功修复这名老兵的外生殖器，RichardRedett团队不仅仔细研究了前3例**移植手术，而且还从大约100例手部移植和140例面部移植手术中获得了大量经验。这其中的每一项手术，都对连接比人类睫毛直径还细的血管、神经再生所需时间以及防止软组织排斥产生了重要的见解。
“我们从Cetrulo的工作和南非一个团队的两次**移植手术中学到了很多。”Redett说。
根据最新发表在NEJM上的详细报告，患者最初的损伤包括双腿膝盖以上截肢、下腹壁组织大量丢失、双侧外伤性**切除和**丢失。在初步治疗后，患者有一个1.5厘米长的**组织残余，在断干的末端有一个尿道。**组织缺失，**……
术前影像学检查显示，患者双侧腹壁下动脉、髂动脉、股动脉正常，但**背侧动脉和海绵体动脉不足以支持移植。因此，研究团队开发了一种外科技术，使用腹壁深下动脉来重建**背侧动脉和移植物的血管，使用阴部外动脉来补充近端轴、腹股沟、腹部和**组织的血液供应。
移植手术从尿道成形术和下体吻合术开始，供体背侧动脉和静脉与受体腹壁下深动脉和静脉接合，受体背侧神经与移植物背侧神经接合。左侧供者阴部外动脉经股动脉段取血管端侧，接合至受体股动脉，显示移植物全灌注。患者接受阿仑单抗和糖皮质激素诱导治疗、他克莫司维持单药治疗和供者骨髓灌注。
据约翰·霍普金斯医学院的医疗小组介绍，现在这位年轻人可以站在他的假肢上小便，享受医生所描述的“强劲的水流”，没有任何急迫感或紧张感。而且**近乎正常，有能力达到***，移植的**茎部和顶端也有正常的感觉。
接下来的事情
研究人员指出，在患者的余生中，几乎肯定会服用抗免疫排斥药物，这也使他更容易受到感染、肾脏问题和某些癌症的侵害。而且这位患者康复后也不能生儿育女，因为出于伦理考虑，在移植手术时没有移植**。如果连供体**一起移植的话，产生的精子仍携带的是已故捐赠者的DNA。
但是，对于这样一个受伤的战士来说，移植的**、**和下腹壁为恢复性健康和幸福带来了真正的机会。RichardRedett表示，尽管如此，对于一个因损伤太大而无法进行常规重建手术的年轻人来说，拥有一个感觉和功能与他的身体相似的外部附件“是一件大事”。
总体来看，整个移植器官重量约为2公斤，长度约为25厘米。移植过程也并不简单，比如团队需要在高倍显微镜下缝合数百条微小血管，它们的宽度通常仅有1-2毫米，因此这一过程动用了11名外科医生，缝合时间达到了14个小时，好在最终获得了成功。
手术成功只是第一步，更重要的是，在手术完成后的一年多时间里，报告显示该病人的恢复状况良好，器官本身功能良好，重新连接的神经在功能上也达到了预期水平。
在过去很长时间里，患者自己甚至很难把自己看作是一个真正的男人，手术成功很大程度上帮助他的生活终于走上正轨，如今患者对他自己的未来有更加乐观的期待。
目前，多数受伤的退伍军人都还难以接受高昂的手术费。据华盛顿邮报去年的报道，由于移植手术不在保险范围内，一台手术的花费高达30万-40万美元。
除了费用，寻找合适的器官捐献者也是难上加难。生殖器这一器官本身带来的尴尬，让医疗人员难以开口向离世者亲属商量捐献器官的事情。
在Ray这个案例中，医生需要找到一位年轻、健康、肤色相近且离医院车程在2小时以内的捐献者，这一系列条件让医生整整等了5年才最终找到一个合适的器官。并且当时在获得供体的第一时间内，Redett医生等人是乘私人飞机飞往捐献者处，共有25名医护人员争分夺秒完成器官及组织的摘取。
未来，同样的技术最终也可能用在变性手术中。不过约翰·霍普金斯大学的医生坦言这一前景还很遥远，目前在他们的计划中，首批接受相同手术的患者仍将是受伤军人。
头痛是急诊患者常见的就诊原因之一，然而，原发性和继发性头痛的漏诊概率均很高。尤其是继发性头痛漏诊可导致灾难性的后果，所幸这部分患者仅占急诊头痛就诊患者的5%。
一些警示征象有助于帮助鉴别原发性和继发性头痛，包括出现脑膜刺激征、发热、神经系统体征以及合并其他全身性疾病等。
1.急性头痛的继发性病因
颅内出血；颅内静脉血栓；可逆性脑血管收缩综合征；颈动脉/椎动脉夹层；急性创伤后头痛；脑积水；脑膜炎；脑炎；急性闭角型青光眼；急性鼻窦炎；全身感染；药物诱导性头痛；颅内肿瘤
2.询问发病模式
如快速进展至严重头痛则提示继发性病因可能性大。病史采集需要详细询问的因素包括：发病的模式、发病时或发病前是否有用力活动、头痛部位、局灶性症状、合并用药、家族史以及内科病史等。
3.评估项目
对急性头痛患者的检查包括评估生命体征、脑膜刺激征、眼部检查、头颈部检查、其他神经系统体格检查以及Dix-Hallpike试验。
4.雷击样头痛鉴别诊断
在急性头痛中比较严重的一种为雷击样头痛，自发性雷击样头痛通常提示为蛛网膜下腔出血。
除此之外，其他雷击样头痛的病因还包括：高血压性脑出血、垂体卒中、颅内静脉血栓形成、颈动脉或椎动脉夹层、自发性低颅压、脑血管炎、可逆性脑血管收缩综合征、急性高血压、原发性雷击样头痛、性活动相关头痛、用力后头痛、偏头痛等。
4.1.静脉血栓
脑静脉血栓形成的诊断较为困难；即使脑静脉内的血栓较大，标准MRI序列也可能无法识别。但磁共振或CT静脉造影术，几乎都能得出诊断结论。
4.S
可逆性脑血管收缩综合征常表现为突然或严重的头痛，且后续才出现神经功能缺损。与中枢神经系统血管炎不同，RCVS患者的脑脊液大多正常。
值得庆幸的是，在显示标志性的节段性动脉狭窄方面，CTA与标准的常规血管造影，似乎同样有用。但应记住：RCVS可能造成局灶性蛛网膜下腔出血，并导致临床医生对破裂动脉瘤进行徒劳的找寻。
4.3.夹层动脉瘤
颈动脉或椎动脉夹层动脉瘤可表现为急性严重头痛，而没有其它神经系统症状或事前的颈部外伤史。如果没有血管成像检查的结果，这类患者的诊断将极具挑战性。
4.4.蝶窦炎
蝶窦炎也可表现为突然和/或严重的非局限性头痛，但通过MRI或CT检查，很容易诊断。
4.5.自发性颅内压降低
一般可根据患者的疼痛在坐位或站立位时加剧，躺卧位时减轻的主诉，而做出诊断，但该病也可表现为严重和/或雷击样头痛。
4.6.其它原发性头痛
除偏头痛外，有几种原发性头痛也可能导致患者急诊就医。
其中，丛集性头痛一般很容易诊断。该病以发作性、伴有面部自主神经症状的单侧头痛为主要特点，每次发作的持续时间多不超过2小时。
持续性偏侧头痛是一种持续不断且有时很严重的单侧性头痛，只对吲哚美辛治疗有反应。
用力性和与性行为相关的头痛也可能有霹雳样发作，但这类头痛都倾向于有自限性，且非甾体类抗炎药治疗大多有效。
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加拿大急诊医师协会发布的指南中推荐可使用多巴胺受体拮抗剂、5-羟色胺受体拮抗剂，NSAID类以及皮质类固醇激素。
492.终焉亦是新的起点
咖啡和茶都属于世界上最流行的饮料。它们含有大量咖啡因，因此使咖啡因成为最广泛摄入的精神活性物质。人们一直担心咖啡和咖啡因可能增加患癌症和心血管疾病的风险，但近年出现的证据表明咖啡和咖啡因有益健康。
7月23日，发表综述，详细介绍了咖啡及咖啡因的生理、毒性作用，与慢病风险的相关性，以及孕妇饮用咖啡的注意事项等问题。该综述指出，大量证据提示饮用咖啡不会增加心血管疾病和癌症风险，而且每日饮用3～5杯咖啡与数种慢性疾病风险降低相关。
我们在此简介这篇综述，其全文将于明天在NEJM医学前沿官网、APP和微信小程序发布。
吸收和代谢
咖啡因代谢酶活性在一定程度上是遗传的，遗传因素决定咖啡因代谢速度较慢的人与不具有这一遗传特性的人相比，往往习惯性摄入咖啡因的量较低。咖啡因可影响多种药物的作用，医生在开处方时应考虑到咖啡因和药物之间可能的相互作用。
咖啡因和咖啡研究中的一个关键问题是咖啡还含有其他数百种具有生物活性的植物化学物质。咖啡中的这些化合物可减轻氧化应激，改善肠道微生物群，并且调节葡萄糖和脂肪代谢，而未过滤的咖啡中含有的二萜咖啡醇会提高血清胆固醇水平。因此，我们应谨慎解读咖啡和其他膳食来源咖啡因研究的结果，因为其效应可能并非由咖啡因本身所产生。
认知功能
适量咖啡因减轻疲劳、提高清醒程度、缩短反应时间。咖啡因的这些作用见于非习惯性饮用咖啡的人，以及习惯性饮用咖啡的人暂戒咖啡之后。咖啡因还可提高人们在兴奋水平低的长时间工作期间的警觉性。虽然咖啡因在精神方面的上述益处在睡眠剥夺状态下最为明显，但咖啡因不能弥补长期睡眠不足后的工作表现下降。
下午或晚上摄入咖啡因会延长睡眠潜伏期，降低睡眠质量。此外，咖啡因可诱发焦虑，尤其是大剂量摄入和在敏感人群中。咖啡因对睡眠和焦虑产生的影响在不同人之间有很大差异。这些差异可能反映了咖啡因代谢率差异和腺苷受体基因变异。摄入咖啡因的人和医生应该知晓咖啡因可能产生的这些副作用，而且应告知饮用含咖啡因饮料的人，如果出现这些副作用，则应减少咖啡因摄入量，或者避免在下午和晚上摄入咖啡因。
如果在习惯性摄入咖啡因后戒掉咖啡因，有可能导致戒断症状，包括头痛、疲劳、大脑灵敏度下降和情绪低落，某些情况下还会出现流感样症状。这些症状通常在停止摄入咖啡因后1～2日达到顶峰，持续时间为2～9日，可通过逐渐降低咖啡因剂量来减轻戒断症状。
毒性作用
极大量摄入咖啡因产生的副作用包括焦虑、躁动、紧张、烦躁、失眠、兴奋、精神运动性激越以及思维和语言混乱。据估计，摄入≥1.2g咖啡因即可产生毒性作用，8.8～14g剂量的咖啡因被认为可致死。饮用咖啡和茶等咖啡因传统来源后发生咖啡因中毒的情况罕见，因为要达到致死剂量，需要在短时间内摄入极大量咖啡因。与咖啡因相关的死亡通常是由于药片或者粉状、液状补充剂内的超大剂量咖啡因。
有病例报告表明大量饮用能量饮料和小瓶高浓度能量饮料也与心血管、心理和神经系统不良事件相关。能量饮料和小瓶高浓度能量饮料内的咖啡因可能比其他含咖啡因饮料有更多不良效应。建议饮用能量饮料的人仔细确认咖啡因含量，避免大量饮用能量饮料或在饮用能量饮料的同时饮酒。
方法学因素
对咖啡因摄入情况和健康结局开展研究可能有几个潜在局限性。首先，观察到的咖啡因急性效应可能并不反映其远期效应，因为身体可对咖啡因产生耐受。
其次，关于咖啡因摄入情况和慢性疾病风险的流行病学研究可能有吸烟或其他不良生活方式等混杂因素；未充分考虑这一偏倚的早期研究曾产生误导性结果。即使是对潜在混杂因素进行了较全面校正的近期研究，残留混杂仍然是令人担心的问题。出于实际操作和成本方面的考虑，长期随机试验往往不可行。
第三，测量误差会影响对咖啡因摄入量的评估。但自我报告的饮用咖啡频率通常高度准确且可重现。有关咖啡摄入情况的流行病学研究通常未记录以下几方面的差异：杯子大小，咖啡浓度，咖啡豆类型以及咖啡中添加的糖、牛奶或奶油的量，这导致在暴露量方面有一些分类错误。
最后，在关于咖啡因摄入量的前瞻性研究中，咖啡和茶一直是咖啡因的主要来源。目前尚不清楚这些含咖啡因饮料的观察结果是否也适用于咖啡因的其他来源。
血压、血脂和心血管疾病
对持续时间较长的试验进行的荟萃分析表明，摄入纯咖啡因而非咖啡或其他饮料会导致收缩压和舒张压小幅上升。然而，在对含咖啡因的咖啡进行的试验中，血压并未受到明显影响，即使高血压患者也是如此，原因可能是咖啡中的其他成分抵消了咖啡因升血压作用。同样地，在前瞻性队列研究中，饮用咖啡与高血压风险增加不相关。
在未过滤的咖啡里，具有升高胆固醇作用的化合物咖啡醇的浓度很高；espresso特浓咖啡和摩卡壶现煮咖啡内的咖啡醇浓度居中；而滴滤咖啡、速溶咖啡和渗滤咖啡内的咖啡醇浓度可忽略不计。在随机试验中，与过滤的咖啡相比，大量饮用未过滤咖啡会使低密度脂蛋白胆固醇水平增加17.8mg/dL，预计主要心血管事件风险增加11%。相反，过滤的咖啡未增加血清胆固醇水平。因此，限制饮用未过滤咖啡和适量饮用espresso特浓咖啡可能有助于控制血清胆固醇水平。
人体实验和队列研究表明摄入咖啡因与心房颤动不相关。研究一致表明，在一般人群或者有高血压、糖尿病或心血管疾病史的人群中，与不饮用咖啡相比，每日饮用多达6标准杯含咖啡因的过滤咖啡与冠心病和卒中这些心血管结局的风险增加不相关。实际上，饮用咖啡与心血管疾病风险降低相关，每日饮用3～5杯咖啡时心血管疾病风险最低。观察性结果表明，饮用咖啡与冠心病、卒中及心血管原因死亡风险呈负相关。
体重管理、胰岛素抵抗和2型糖尿病
代谢研究提示，咖啡因可通过降低食欲以及提高基础代谢率和食物引起的生热作用来改善能量平衡。在队列研究中，咖啡因摄入量增加与长期体重增幅略微减小相关。来自随机试验的有限证据也支持咖啡因对体脂的小幅有益作用。然而，热量高的含咖啡因饮料可能会导致体重增加。
饮用含咖啡因的咖啡长达6个月并未影响胰岛素抵抗。此外，在队列研究中，习惯性饮用咖啡与2型糖尿病风险降低之间存在剂量-反应关系，且含咖啡因的咖啡和脱咖啡因的咖啡与2型糖尿病风险之间的关系相似。综上所述，这些研究结果提示，咖啡因对胰岛素敏感性产生的不良效应可被身体耐受，或者上述不良效应被非咖啡因成分对葡萄糖代谢的长期有益效应所抵消。
癌症和肝脏疾病
许多前瞻性队列研究提供了强有力证据，证明饮用咖啡和摄入咖啡因与癌症发病率增加或癌症死亡率增加均不相关。饮用咖啡与黑色素瘤、非黑色素瘤皮肤癌、乳腺癌和前列腺癌的风险小幅降低相关。研究发现，饮用咖啡与子宫内膜癌和肝细胞癌风险呈较强负相关。对于子宫内膜癌，饮用含咖啡因的咖啡和脱咖啡因的咖啡时上述关联相似，而对于肝细胞癌，饮用含咖啡因的咖啡时上述关联似乎更强。
咖啡还与肝脏健康的其他方面相关。此外，咖啡多酚可改善脂肪的体内平衡和减少氧化应激，并通过这一方式防止肝脏脂肪变性和纤维发生。
结石病
饮用咖啡与胆结石和胆囊癌风险降低相关，而且与脱咖啡因的咖啡相比，含咖啡因的咖啡与上述风险降低之间的关联更强，这提示咖啡因可能起到保护作用。饮用咖啡可抑制胆囊液体吸收、增加胆囊收缩素分泌和刺激胆囊收缩，从而防止胆固醇结石形成。
神经系统疾病
前瞻性队列研究表明，摄入咖啡因与帕金森病风险呈较强负相关。饮用脱咖啡因的咖啡与帕金森病不相关，这一情况提示上述负相关来自咖啡因，而非咖啡其他成分。在美国和欧洲几个研究中，饮用咖啡和摄入咖啡因也与抑郁和自杀风险降低相关，但这些观察结果可能不适用于摄入量很高的人。关于饮用咖啡与痴呆或阿尔茨海默病风险相关性的不同研究，其结论并不一致。
全因死亡率
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在全球队列研究以及在对欧洲人、非洲裔美国人和亚裔进行的队列研究中，每日饮用2～5标准杯咖啡与死亡率降低相关。对吸烟状态产生的混杂作用进行校正后，每天饮用5杯以上咖啡的人的死亡风险低于或类似于不饮用咖啡的人。基线健康状况产生的混杂作用可能是一个问题，但如果将分析人群仅限于基线时无慢性病且自我评定的健康状况并非不良的参与者，而且排除最初几年的随访数据之后，饮用咖啡与较低的死亡率仍然相关。饮用含咖啡因的咖啡和脱咖啡因的咖啡与全因死亡风险降低之间有类似的关联，且饮用咖啡与全因死亡率之间的负相关并不因咖啡因代谢速度快慢而有所不同。
在前瞻性研究中，较高的咖啡因摄入量与婴儿较低的出生体重和孕妇较高的妊娠丢失风险相关。咖啡因易于通过胎盘，而孕妇和胎儿体内缓慢的咖啡因代谢速度会导致较高的循环咖啡因浓度。咖啡因可提高孕妇和胎儿血液内的儿茶酚胺水平，从而引起子宫胎盘血管收缩和缺氧。研究已观察到咖啡和茶均与低出生体重相关，并显示出剂量-反应关系，且无明显阈值。虽然有关咖啡因对胎儿健康产生不良影响的证据并不明确，但谨慎做法是将妊娠期咖啡因摄入量限制在每日最多200mg。
结论
大量证据提示，饮用含咖啡因的咖啡不会增加患心血管疾病和癌症风险。事实上，每日饮用3～5标准杯咖啡与数种慢性疾病风险降低相关。然而，大量摄入咖啡因会产生各种不良影响，建议非妊娠期且非哺乳期成人将每日咖啡因摄入量限制在不超过400mg，而妊娠期和哺乳期女性将每日咖啡因摄入量限制在不超过200mg。
由于在咖啡因代谢和敏感性方面的个体差异，个别情况下将摄入量限制在更低水平或略高水平可能也是合适的。根据现有证据，我们并没有理由推荐通过摄入咖啡因或饮用咖啡来预防疾病，但这些证据提示，对于非妊娠期且非哺乳期，而且并无特殊健康状况的成人，适量饮用咖啡或茶可以成为健康生活方式的一部分。
493.两年前
在2016年EULAR、2017年英国风湿病协会相继发表痛风治疗管理指南之后，新型治疗痛风的相关证据不断出现。2020年ACR发布了新的痛风管理指南。与之前的指南相比，该版指南中更新的观点颇多，共提出42条建议，其中包括16条强烈建议。主要涉及起始降尿酸治疗的指征，药物的滴定治疗方法，伴随预防发作的抗炎药物疗程等，于2020年6月在ArthritisRheumatism杂志正式刊出，现介绍如下，希望能够指导痛风的实际诊疗。
起始降尿酸药物治疗的指征以及证据等级
≥1个痛风石、痛风造成的影像学损伤、频繁的痛风发作。
选择性建议，起始降尿酸药物治疗的指征是：既往曾经经历过1次以上的痛风发作，但发作频率
对于首次痛风发作的患者，选择性建议起始降尿酸治疗；但选择性建议伴有慢性肾脏病≥3期，血清尿酸>90mg/L，或者肾结石患者起始降尿酸治疗。
对于无症状的高尿酸血症患者，选择性地建议不要开始降尿酸治疗。
随机对照试验显示，对于无症状的高尿酸血症患者，3年期间新发痛风仅为5%；血清尿酸>90mg/L的无症状高尿酸血症患者，5年内仅20%出现痛风。因此对于无症状的高尿酸血症患者，降尿酸治疗的获益并未高于治疗花费和风险。
对于痛风患者起始降尿酸药物治疗选择的建议
对于任何起始降尿酸药物治疗的患者，强烈推荐别嘌醇作为所有患者的首选一线药物，包括伴有慢性肾脏病≥3期的患者：证据等级中，强烈推荐。
对于伴有慢性肾脏病≥3期的患者，强烈推荐黄嘌呤氧化酶抑制剂，优于丙磺舒：证据等级中，强烈推荐。
强烈建议别嘌醇和非布司他从低剂量开始，别嘌醇伴有慢性肾脏病≤100mg/d，对于伴有慢性肾脏病患者需要更低的起始剂量，非布司他≤40mg/d，然后进行后续剂量滴定，逐渐增加剂量：证据等级中，强烈推荐。
选择性建议丙磺舒从小剂量开始，并进行剂量滴定，逐渐增加剂量：证据等级中，选择性推荐。
强烈建议降尿酸同时预防痛风发作。具体的抗炎预防措施需要根据患者情况个体化选择：证据等级中，强烈推荐。
强烈建议预防发作应持续3~6个月，如果患者痛风持续发作，应继续评估并根据需要继续预防治疗：证据等级中，强烈推荐。
患者痛风发作并有降尿酸治疗指征时，选择性建议在痛风发作期间开始降尿酸治疗，而不是在痛风发作消退后再开始降尿酸治疗：证据等级中，选择性推荐。
强烈建议反对培戈洛酶作为一线治疗：证据等级中，强烈反对。
起始降尿酸治疗的时机
当患者出现痛风发作时，提示应该起始降尿酸治疗，选择性建议在痛风发作期开始降尿酸治疗优于痛风缓解期。
目标治疗的策略包括：在所有接受降尿酸治疗的患者中强烈建议，采用药物滴定法，之后根据监测血清尿酸的情况调整药物的剂量直至达到血尿酸靶标。
在所有接受降尿酸治疗的患者中强烈建议，血清尿酸的靶标值是低于60mg/L，而且需要持续低于60mg/L，优于无靶标的治疗。
对服用特定降尿酸药物患者的建议
4.1别嘌醇
对于HLA-B*5801基因阳性率较高的患者和非裔患者，选择性建议在开始使用别嘌醇之前检测HLA-B5801基因：证据等级极低，选择性推荐。
选择性建议，不要在所有地区均进行HLA-B*5801等位基因检测：证据等级极低，强烈反对。
对别嘌醇有过敏反应，且无法使用其他口服药物降尿酸治疗的患者，选择性推荐使用别嘌醇脱敏疗法：证据等级极低，选择性推荐。
4.2非布司他
对于有心血管疾病病史或有新的心血管事件的痛风患者，在可能并与本指南中的其他建议一致的情况下，选择性地建议将非布司他改为其他可替代的降尿酸药物：证据等级中，选择性推荐。
4.3促尿酸排泄药物
对于考虑或正在接受促尿酸排泄治疗的患者，选择性建议在促尿酸排泄治疗之前不用检查尿尿酸：证据等级极低，选择性不推荐。
对于接受促尿酸排泄治疗的患者，选择性建议不要进行碱化尿液：证据等级极低，选择性不推荐。
改变降尿酸治疗的建议
对于首次以最大耐受剂量或FDA指示剂量接受黄嘌呤氧化酶抑制剂单一疗法但未达到血清尿酸目标和出现频繁的痛风发作或无法解决的皮下痛风石的痛风患者，选择性建议将第一种黄嘌呤氧化酶抑制剂改为其他黄嘌呤氧化酶抑制剂药物，而不是加用促尿酸排泄药：证据等级极低，选择性推荐。
对于使用黄嘌呤氧化酶抑制剂、促尿酸排泄药和其他干预措施均未能达到血清尿酸目标，并且有频繁的痛风发作或无法解决的皮下痛风石的痛风患者，强烈建议改用培戈洛酶治疗：证据等级中，强烈推荐。
对于使用黄嘌呤氧化酶抑制剂、促尿酸排泄药和其他干预措施均未能达到血清尿酸目标，并且没有频繁的痛风发作对于痛风急性发作的治疗
患者痛风发作时，强烈建议使用秋水仙碱、NSAIDs或糖皮质激素作为治疗痛风发作的一线药物，而非IL-1抑制剂或促肾上腺皮质激素：证据等级高，强烈推荐。
选择秋水仙碱治疗时，强烈推荐小剂量秋水仙碱：证据等级中，强烈推荐。
对于其他抗炎疗法耐受性差或有禁忌证的痛风发作患者，选择性建议使用IL-1抑制剂而非其他治疗：证据等级中，选择性推荐。
对于无法口服药物的患者，强烈推荐使用糖皮质激素，而非IL-1抑制剂或促肾上腺皮质激素：证据等级高，选择性推荐。
对于痛风发作者的患者，选择性建议使用局部冰敷作为辅助治疗：证据等级低，选择性推荐。
关于痛风患者的生活方式管理
对于痛风患者，无论疾病活动度如何，都选择性建议限制饮酒：证据等级低，选择性推荐。
对于痛风患者，无论疾病活动度如何，都选择性建议限制嘌呤摄入量：证据等级低，选择性推荐。
对于痛风患者，无论疾病活动度如何，都选择性建议限制高果糖谷物糖浆的摄入：证据等级极低，选择性推荐。
对于痛风患者，无论疾病活动度如何，都选择性建议减肥：证据等级极低，选择性推荐。
对于痛风患者，无论疾病活动度如何，都选择性建议无需补充维生素C：证据等级低，选择性反对。
关于痛风患者现有治疗的调整，无需考虑痛风的活动性
停用氢氯噻嗪，更换为其他可行的降压药物：证据等级极低，选择性推荐。
倾向选择氯沙坦作为降压药物：证据等级极低，选择性推荐。
停用小剂量阿司匹林：证据等级极低，选择性反对。
增加降脂药物，或更改为菲诺贝特：证据等级极低，选择性反对。
小结
本指南与既往2012年ACR指南以及相关指南相比较：采用了推荐分级的评价、制定与评估的方法学，其中包含患者的意见并纳入了治疗费用。
降尿酸治疗的指征
2012年ACR指南建议：对于有痛风石、痛风1年发作2次以上以及有尿酸性肾结石或CKD2期以上的痛风患者，需要降尿酸治疗。
2016年EULAR建议中提出对于第一次痛风发作低于40岁、尿酸水平较高，具有痛风并发症，都应该考虑降尿酸治疗。
2019年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南中建议，痛风患者尿酸水平≥480μmol/L，或尿酸≥420μmol/L且合并下列任意情况之一时起始降尿酸治疗：痛风发作次数≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、CKD、高血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭和发病年龄
ULT的适应证比2012年的ACR痛风治疗指南有所扩展，但与2016年更新的EULAR痛风建议一致，强烈建议治疗具有痛风影像学损伤的患者，此项建议关注了痛风的不同表现形式，而且关节破坏提示了活跃的疾病进程。本版指南中提到，对于发作频率低于2次/年的痛风患者，并不需要必须ULT。
近年来逐渐增加的随机对照研究提示，靶标治疗的策略可以改善痛风患者结局，因此强烈建议ULT的目标为血清尿酸值需要低于60mg/L，并且持续达标。不仅可以使尿酸盐晶体溶解、体积缩小，同时还可以避免新的晶体形成；同时可以改善患者心脏、肾脏和并发症，降低病死率。
本指南加强了从低剂量ULT开始滴定以达到降尿酸目标的策略，降低了治疗相关不良反应，也降低了启动ULT伴随的痛风发作风险。滴定治疗的疗程应为数周至数月，而不是以年计算，2012年ACR指南中建议每间隔2~5周调整剂量，本指南中更加强调，需要根据监测的血清尿酸值来调整剂量。
为了降低与ULT相关的痛风发作的风险，本指南强化了原先的建议，即降尿酸的同时预防性抗炎3~6个月，比之前的建议时间缩短，但在频繁的痛风持续发作的情况下应该延长。初始降尿酸治疗期间痛风发作概率为12%~61%，继续治疗8~12个月，痛风发作频率可以显著降低。
因此特别强调，小剂量秋水仙碱作为首选、二线选择为小剂量NSAIDs、小剂量糖皮质激素均可明显降低痛风发作频率，从而提高患者治疗的依从性。
与之前的ACR和EULAR指南不同，本指南没有为患有更严重疾病的患者亚群，规定血尿酸阈值必须低于360μmol/L。
与2012年ACR痛风管理指南相比，本指南考虑了治疗费用，明确将别嘌醇作为所有患者患者首选的一线药物。提示药物治疗经济学也将成为今后医疗疾病诊治指南中的重要内容。
本指南的不足之处：
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还需要更多的研究来确定治疗相关低尿酸血症的安全性，这是一个重要的未知领域，因为流行病学研究表明血清尿酸浓度与特定的神经退行性疾病呈负相关；
虽然尿酸与其他共患病情况，如高血压、心血管疾病和CKD之间存在关联，但在没有痛风的情况下降尿酸的益处或风险尚未确定。
痛风作为一种“可以治愈“的疾病，越来越多的临床研究提示在治疗中应该采用最佳的治疗策略和方案，本指南使用GRADE方法学和基于文献以及患者倾向性的一致意见，此指南为临床医生和患者提供了痛风治疗的方向，将大大优化痛风的治疗质量。近期发表的综述显示，不同国家和地区，对于痛风这一常见疾病的指南建议，并不完全相同，更提示今后应该加强国内适宜我国实际情况及国情的临床研究，为痛风的治疗提供循证医学经验。
494.回溯后的结果：脑炎？
祁镜的面前是两个“L”型大书柜，款式老旧，但容量够大。三排木架外加十来个橱窗里满是医书和国外杂志，被人按大小厚薄整齐地码放着，塞得满满当当。
面对引领上千医护职工的丹阳医院的院长，祁镜没有这个年龄该有的青涩，一番慷慨陈词说得祁森愣了好一会儿。
儿子向来贪玩，祁森也早就已经为他铺好了门路。
只要拿下医学院毕业的文凭，卫生系统、医药公司、甚至自己医院里的行政职位都可以任他挑选。
可没想到的是，祁镜在毕业前突然转了性，这是他始料未及的。
这怎么看都不像自己的儿子，听口气反倒像干了十多年临床的学科老骨干，还是最有经验的那一类。
虽然性格很油滑嘴巴也得理不饶人，极尽毒舌之能事，但心里想的都是病人。
过了许久，祁森缓过劲来：“你确定要进临床？”
祁镜点了点头：“确定。”
他三天前刚重生，上一世选了最轻松的行政办公室。结果第一年就因为上班打游戏被人举报了好几次，混了五年后祁森实在迫于压力，一气之下把他扔进急诊，给那些医生打下手。
在咒骂、埋怨、指责和中伤中，祁镜慢慢醒悟，开始在医院最底层打拼。
重新学习知识，积累经验，甚至跟着比自己小五六岁的应届毕业生一起干杂活。熬了七八年，才靠着极强的诊断能力翻过身......
这一世他不想再走老路，行政管理根本就不适合他，只有临床第一线才有他喜欢的东西。
见父亲用异样的眼神看向自己，祁镜又忙不迭问了一句：“你不同意？”
被这么一问，祁森清清嗓子，马上没了平时管教手下医生的威严，反而噗哧一声笑了出来：“我怎么可能不同意，要反对的是你妈。你也知道你妈那脾气，我可斗不过她。”
“再说现在临床不容易，sars还没平息，恐怕......”
回想起03年的sars，祁镜还是心有余悸，突如其来的新型传染病让第一线的中青年骨干损失惨重。
在丹阳医院，半年内就倒下了五位医护。虽然最后都救了回来，可还是有三人落下了后遗症。其中一个还得了股骨头坏死，坐上了轮椅。得等几年后，国内有了成熟的人工关节置换，她才能慢慢摆脱残疾的命运。
但就算科学技术再成熟，她也已经基本和临床说了再见。
不过祁镜更在意的是之后轮番登场在好几场疫情，尤其是十多年后的那次，蔓延速度和摧毁力都是空前的......
他要阻止它们。
祁镜长叹口气，手指轻轻敲着桌面：“爸，让我窝办公室陪那帮老头老太聊天唠嗑，没门！还有，你看我这据理力争的脾气能调解医闹吗？不激化矛盾就不错了。”
“那你自己和你妈说去。”
祁森没有继续聊下去的动力，揽下这活肯定没好果子吃，到时候又得挨一顿臭骂。干了十来年院长了，回到家还得被自己医院里的医生骂，简直可笑啊。
祁镜脸上闪过微笑，他爸还是那个妻管严的爸，一点都没变。
他没好气地来到祁森身边，手臂一抬，搭在了他肩膀上，开口理论了起来：“当初可是你让我填的志愿，怎么，现在要赖账啊？”
“当初说好进行政的，要是转临床，你妈还不得骂死我......”
话没说完，祁镜立刻反驳道：“您这说法就不对了。”
“不对？怎么不对了？”
看着自己爸那畏惧的小眼神，祁镜强忍笑意，解释道：“当初我得了专业选择困难症，老妈也是横竖不满意，给不出‘治疗方案’。后来是您给指了条明路，将来至少可以进丹阳医院跟着混口饭吃，算是种保守治疗吧。”
祁森第一次听到有人这样打比方，不过细想想也没什么不对。
当初他就是怀着这种折中的想法，毕竟家庭地位摆在那儿，两边都不能得罪啊。
“五年来，疗效不能说没有，一般吧。”祁镜理了理思路，继续说道，“那么多年过去了，现在病情有了反复，为了预防复发和严重并发症，所以还得您老接着管。”
理由其实很简单，就是甩锅而已，但在祁镜的包装下，就显得格外有逼格。
一套套的说辞往外蹦完，没留给祁森任何反应时间和反驳的机会。最后自己儿子还客气地拍拍他的肩膀，像个没事儿人一样从书架上随手抽走了两本杂志，临走还不忘送上“拜托了”三个字。
祁森现在脑子里只有一个念头：这辈子碰到这对娘俩算是栽了。
而祁镜拿着书回到了自己的房间，反手关上门，然后一个跟头倒在了床垫上。现在是晚上20点55分，时间还早。按父亲一直雷厉风行的作派，再加上关乎自己的工作，这件事绝不会拖到明天。
爆炸一触即发。
祁镜看着手表：应该快了......
果然刚过两分钟，门外响起了一位中年妇女的咆哮声。
声音很重，带着深深的幽怨，显然无法接受刚听到的事实。话语间充斥着“老不死的”、“这事儿我说了算”、“滚蛋”、“不听”等任性的词汇。
不过还是一如既往的攻击性不足，只是在肆意地抒发内心的情感罢了，让祁镜听着反倒感受到了丝中年夫妻之间的暧昧。
就像在辣椒里掺了蜜糖，尝起来有种泰式甜辣酱的味道。
又过了几分钟，争论声音暂缓，显然祁森打出了拿手的太极神功，成功挽救回了局势。
之后开始传来淡淡的妇女哭声，紧接着就是啜泣和有些语无伦次的不安和无奈。两人在医院摸爬滚打了那么多年，都知道临床代表了什么，同意祁镜进临床就是在把孩子往火坑里推。
很多医学生就算没路子，也会自己找其他出路。
可他们家倒好，路子多的数不清，有太多选择可以避开，但儿子竟然还一头猛扎进去。
过了好一会儿，哭声才渐渐消失，两口子似乎初步达成了共识。
祁镜躺在床上送了口气，不管祁森和肖玉签订了什么不平等条约，总之短期内自己可以做喜欢的事儿了。
唉......
他把刚到手的杂志放在一边，轻轻捏了把略微有些凸起的小腹：“还是锻炼锻炼吧。”
临床是个脑力和体力参半的累活，当初他就是冲得太猛，身体消耗太过，又不巧碰上了疫情大爆发。最后身体受不住，倒在了防疫第一线。
重活一世，祁镜给自己定下的首要任务就是阻止那场疫情爆发，同时自然也得保养一下身体。
一身穿戴完毕，戴上耳机，他跑步离开了家。
495.迫不得已
祁镜的面前是两个“L”型大书柜，款式老旧，但容量够大。三排木架外加十来个橱窗里满是医书和国外杂志，被人按大小厚薄整齐地码放着，塞得满满当当。
面对引领上千医护职工的丹阳医院的院长，祁镜没有这个年龄该有的青涩，一番慷慨陈词说得祁森愣了好一会儿。
儿子向来贪玩，祁森也早就已经为他铺好了门路。
只要拿下医学院毕业的文凭，卫生系统、医药公司、甚至自己医院里的行政职位都可以任他挑选。
可没想到的是，祁镜在毕业前突然转了性，这是他始料未及的。
这怎么看都不像自己的儿子，听口气反倒像干了十多年临床的学科老骨干，还是最有经验的那一类。
虽然性格很油滑嘴巴也得理不饶人，极尽毒舌之能事，但心里想的都是病人。
过了许久，祁森缓过劲来：“你确定要进临床？”
祁镜点了点头：“确定。”
他三天前刚重生，上一世选了最轻松的行政办公室。结果第一年就因为上班打游戏被人举报了好几次，混了五年后祁森实在迫于压力，一气之下把他扔进急诊，给那些医生打下手。
在咒骂、埋怨、指责和中伤中，祁镜慢慢醒悟，开始在医院最底层打拼。
重新学习知识，积累经验，甚至跟着比自己小五六岁的应届毕业生一起干杂活。熬了七八年，才靠着极强的诊断能力翻过身......
这一世他不想再走老路，行政管理根本就不适合他，只有临床第一线才有他喜欢的东西。
见父亲用异样的眼神看向自己，祁镜又忙不迭问了一句：“你不同意？”
被这么一问，祁森清清嗓子，马上没了平时管教手下医生的威严，反而噗哧一声笑了出来：“我怎么可能不同意，要反对的是你妈。你也知道你妈那脾气，我可斗不过她。”
“再说现在临床不容易，sars还没平息，恐怕......”
回想起03年的sars，祁镜还是心有余悸，突如其来的新型传染病让第一线的中青年骨干损失惨重。
在丹阳医院，半年内就倒下了五位医护。虽然最后都救了回来，可还是有三人落下了后遗症。其中一个还得了股骨头坏死，坐上了轮椅。得等几年后，国内有了成熟的人工关节置换，她才能慢慢摆脱残疾的命运。
但就算科学技术再成熟，她也已经基本和临床说了再见。
不过祁镜更在意的是之后轮番登场在好几场疫情，尤其是十多年后的那次，蔓延速度和摧毁力都是空前的......
他要阻止它们。
祁镜长叹口气，手指轻轻敲着桌面：“爸，让我窝办公室陪那帮老头老太聊天唠嗑，没门！还有，你看我这据理力争的脾气能调解医闹吗？不激化矛盾就不错了。”
“那你自己和你妈说去。”
祁森没有继续聊下去的动力，揽下这活肯定没好果子吃，到时候又得挨一顿臭骂。干了十来年院长了，回到家还得被自己医院里的医生骂，简直可笑啊。
祁镜脸上闪过微笑，他爸还是那个妻管严的爸，一点都没变。
他没好气地来到祁森身边，手臂一抬，搭在了他肩膀上，开口理论了起来：“当初可是你让我填的志愿，怎么，现在要赖账啊？”
“当初说好进行政的，要是转临床，你妈还不得骂死我......”
话没说完，祁镜立刻反驳道：“您这说法就不对了。”
“不对？怎么不对了？”
看着自己爸那畏惧的小眼神，祁镜强忍笑意，解释道：“当初我得了专业选择困难症，老妈也是横竖不满意，给不出‘治疗方案’。后来是您给指了条明路，将来至少可以进丹阳医院跟着混口饭吃，算是种保守治疗吧。”
祁森第一次听到有人这样打比方，不过细想想也没什么不对。
当初他就是怀着这种折中的想法，毕竟家庭地位摆在那儿，两边都不能得罪啊。
“五年来，疗效不能说没有，一般吧。”祁镜理了理思路，继续说道，“那么多年过去了，现在病情有了反复，为了预防复发和严重并发症，所以还得您老接着管。”
理由其实很简单，就是甩锅而已，但在祁镜的包装下，就显得格外有逼格。
一套套的说辞往外蹦完，没留给祁森任何反应时间和反驳的机会。最后自己儿子还客气地拍拍他的肩膀，像个没事儿人一样从书架上随手抽走了两本杂志，临走还不忘送上“拜托了”三个字。
祁森现在脑子里只有一个念头：这辈子碰到这对娘俩算是栽了。
而祁镜拿着书回到了自己的房间，反手关上门，然后一个跟头倒在了床垫上。现在是晚上20点55分，时间还早。按父亲一直雷厉风行的作派，再加上关乎自己的工作，这件事绝不会拖到明天。
爆炸一触即发。
祁镜看着手表：应该快了......
果然刚过两分钟，门外响起了一位中年妇女的咆哮声。
声音很重，带着深深的幽怨，显然无法接受刚听到的事实。话语间充斥着“老不死的”、“这事儿我说了算”、“滚蛋”、“不听”等任性的词汇。
不过还是一如既往的攻击性不足，只是在肆意地抒发内心的情感罢了，让祁镜听着反倒感受到了丝中年夫妻之间的暧昧。
就像在辣椒里掺了蜜糖，尝起来有种泰式甜辣酱的味道。
又过了几分钟，争论声音暂缓，显然祁森打出了拿手的太极神功，成功挽救回了局势。
之后开始传来淡淡的妇女哭声，紧接着就是啜泣和有些语无伦次的不安和无奈。两人在医院摸爬滚打了那么多年，都知道临床代表了什么，同意祁镜进临床就是在把孩子往火坑里推。
很多医学生就算没路子，也会自己找其他出路。
可他们家倒好，路子多的数不清，有太多选择可以避开，但儿子竟然还一头猛扎进去。
过了好一会儿，哭声才渐渐消失，两口子似乎初步达成了共识。
祁镜躺在床上送了口气，不管祁森和肖玉签订了什么不平等条约，总之短期内自己可以做喜欢的事儿了。
唉......
他把刚到手的杂志放在一边，轻轻捏了把略微有些凸起的小腹：“还是锻炼锻炼吧。”
临床是个脑力和体力参半的累活，当初他就是冲得太猛，身体消耗太过，又不巧碰上了疫情大爆发。最后身体受不住，倒在了防疫第一线。
重活一世，祁镜给自己定下的首要任务就是阻止那场疫情爆发，同时自然也得保养一下身体。
一身穿戴完毕，戴上耳机，他跑步离开了家。